تبليغاتX
پزشکی هسته ای

اخبار ،اطلاعات،آشنایی،آموزش






هم ارزی جرم و انرژی (Energy ~ Mass) 

 نظریات اولیه

تا چندی پیش دو اصل کلی و مستقل از یکدیگر پایه دانش جدید را تشکیل می‌داد: یکی اصل بقای جرم بود و دیگری اصل بقای انرژی در نیمه دوم قرن هجدهم میلادی لاوازیه دانشمند فرانسوی پس از یک سلسله تجربیات دریافت که مقدار جرم مادی که در فعل و انفعالات شیمیائی دخالت دارند همواره ثابت می‌ماند و این مشخصه مواد را در قانون زیر به نام قانون بقای جرم خلاصه نمود.
بیان لاووازیه از قانون بقای جرم و انرژی

هیچ جرمی معدوم نمی‌شود و هیچ جرمی نیز از عدم بوجود نمی‌آید و یا به عبارت دیگر مقدار جرم مادی که در عالم وجود دارد همواره ثابت است اصل بقای انرژی می‌گوید؛ انرژی هر دستگاه معین مقدار ثابتی دارد، نمی‌توان انرژی را خلق کرد و نه آنرا از بین برد، فقط اقسام آن می‌توانند به یکدیگر تغییر شکل دهند.

img/daneshnameh_up/8/80/Tarazoo.jpg
هرگاه جسمی انرژی آزاد کند
همزمان جرم آن نیز کاهش می‌یابد.

نظریات مدرن

در اوایل قرن بیستم یعنی در سال 1905 نظریه نسبیت (Theory of Relativity) آلبرت انیشتین خدشه‌ای به دو اصل فوق الذکر وارد ساخت زیرا یکی از نظریات نسبیت این است که جرم و انرژی مانند بخار آب و آب که دو شکل مختلف از یک ماده هستند یک چیز واحد بوده و قابل تبدیل به یکدیگر می‌باشند. بنابراین مقدار جرم مادی را که در عالم وجود دارد نمی‌توان ثابت دانست، بلکه از تطبیق نظریه نسبیت با اصل بقای جرم و اصل بقای انرژی می‌توان قانون کلی تری نتیجه گرفت که مطابق آن:

" مجموع جرم مادی و مقدار انرژی که در عالم وجود دارد همواره ثابت است."به عقیده آلبرت انیشتین مقدار E که معرف انرژی است و از کلمه لاتین Energy اقتباس شده است، یعنی انرژی هم ارز با جرم m بوسیله رابطه زیر بیان می‌گردد E = m c2 که در آن E انرژی و m جرم و C سرعت نور در خلا می‌باشند.
داده‌های آماری

  • چنانچه در رابطه اخیر بجای حروف اعداد واقعی بکار بریم، عظمت و قدرت نیروی هسته‌ای آشکار می‌گردد. نیروی حاصله به این دلیل بزرگ است که سرعت سیر نور بسیار و برابر سیصد هزار کیلومتر در ثانیه است. بنابراین ضریب c2 بسیار رقم بزرگی می‌باشد و اگر آنرا در دستگاه C.G.S یعنی سانتیمتر - گرم - ثانیه حساب کنیم چنین می‌شود: c2 = 9X1020 ملاحظه می‌کنید که چه عدد غول پیکری است و ما آنرا به شکل طولانی خودش نمی‌نویسیم و خیلی راحتتر است، که فرم توانی آنرا به کار ببریم. اگر فرض کنیم که فقط یک گرم از جرم به انرژی تبدیل شود (m = 1 gr)، مقدار E یعنی انرژی (کار) برابر با: 9X1020
    اگر این انرژی تبدیل به
    انرژی الکتریکی نماییم مقدار آن برابر 25 گیگا وات در ساعت
    الکتریسته خواهد شد و این مقدار انرژی می‌تواند یک لامپها 30 واتی را برای مدت 100 سال روشن نگه دارد. بنابراین ناپدید شدن مقدار ناچیزی از جرم باعث ظهور مقدار زیادی انرژی است که درک قدرت آن دشوار است، برای درک بیشتر و بهتر مثال دیگری را ببینید:
  • چنانچه جرم را یک کیلوگرم انتخاب کنیم فرقی نمی‌کند که چه ماده‌ای در نظر گرفته شود، انرژی حاصل از تبدیل آن 25000 گیگا وات ساعت خواهد بود، اگر این مقدار انرژی را با سایر واحدها مقایسه کنیم درک آن آسانتر می‌شود. ناپدید شدن یک کیلوگرم ماده معادل سوختن 1600 میلیون لیتر بنزین و یا 3300 کیلو تن ذغال سنگ انرژی می‌دهد.

مفهوم فیزیکی قانون هم ارزی جرم و انرژی

باید بدانید که رابطه E = m c2 چگونگی تبدیل یک کیلو گرم آب به انرژی را بیان نمی‌کند بلکه فقط اصلی است که هم ارزی جرم و انرژی را بیان می‌کند، نه اینکه جزئیات نحوه تبدیل آنها را آشکار سازد. رابطه اخیر ایجاب می‌کند که برای انرژی نیز جرمی قائل شویم . انرژی گرمایی که ضمن احتراق بدست می‌آید دارای جرم است، ولی این جرم به اندازه‌ای کوچک است که حتی با دقیقترین ترازوها نمی‌توان آنرا سنجید مثلا چند نانوگرم (بیلیونوم گرم) در مورد احتراق 12 گرم ذغال. اگر بوسیله حرارت یک تن آب صفر درجه را به 100 درجه برسانیم یعنی به آن 100 میلیون کالری انرژی بدهیم جرم آن فقط 0.004 میلیگرم اضافه می‌شود.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: فیزیک هسته ای |

اشعه گاما 

با توجه به اینکه اشعه گاما دارای تشعشع الکترومغناطیسی می‌باشد، آن فاقد بار و جرم سکون است. اشعه گاما موجب برهمکنشهای کولنی نمی‌گردد و لذا آنها برخلاف ذرات باردار بطور پیوسته انرژی از دست نمی‌دهند. معمولا اشعه گاما تنها یک یا چند برهمکنش اتفاقی با الکترونها یا هسته‌های اتم‌های ماده جذب کننده احساس می‌کند. در این برهمکنش‌ها اشعه گاما یا بطور کامل ناپدید می گردد یا انرژی آن بطور قابل ملاحظه‌ای تغییر می‌یابد. اشعه گاما دارای بردهای مجزا نیست، به جای آن ، شدت یک باری که اشعه گاما بطور پیوسته با عبور آن از میان ماده مطابق قانون نمایی جذب کاهش می‌یابد. 

فروپاشی گاما

در فروپاشی گاما ، هنگامی که یک هسته تحت گذارهایی از حالات برانگیخته بالاتر به حالات برانگیخته پایین‌تر یا حالت پایه آن می‌رود، تشعشع الکترومغناطیسی منتشر می‌گردد. معادله عمومی فروپاشی گاما بصورت زیر است: AZX*-------->AZX + γ
که در آنX و X* به ترتیب نشان دهنده حالت پایه (غیر برانگیخته) و حالت با انرژی بالاتر است. قابل ذکر است که این فروپاشی با هیچ گونه تغییر در عدد جرمی (A) و عدد اتمی (Z) همراه نیست.
حالت برانگیخته هسته و حالت با انرژی پایین حاصل شده در اثر نشر پرتو گاما ، فقط زمانی به عنوان ایزومر هسته‌ای در نظر گرفته می‌شود که نیمه عمر حالت برانگیخته به اندازه‌ای طولانی باشد که بتوان آن را به سادگی اندازه گیری نمود. زمانی که این حالت وجود داشته باشد، فروپاشی گاما به عنوان یک گذار ایزومری توصیف می‌گردد. اصطلاحات حالت نیمه پایدار یا حالت برانگیخته برای توصیف گونه‌ها در حالات انرژی بالاتر از حالت پایه نیز به کار می‌رود.

حالتهای فروپاشی گاما

- نشر اشعه گامای خالص :
در این حالت فروپاشی گاما ، اشعه گامای منتشر شده بوسیله یک هسته از یک
فرآیند فروپاشی گاما برای کلیه گذارها بین ترازهای انرژی که محدوده انرژی آن معمولا از 2 کیلو الکترون ولت تا 7 میلیون الکترون ولت می‌باشد، تک انرژی است. این انرژیهای گذارها بین حالت کوانتومی هسته بسیار نزدیک هستند. مقدار کمی از انرژی پس زنی هسته با هسته دختر (هسته نهایی) همراه می‌باشد، ولی این انرژی معمولا نسبت به انرژی اشعه گاما بسیار کوچک بوده و می‌توان از آن صرفنظر کرد.

- حالت فروپاشی بصورت تبدیل داخلی :
در این حالت فروپاشی ، هسته برانگیخته با انتقال انرژی خود به یک الکترون
اربیتال برانگیخته می‌گردد، که سپس آن الکترون از اتم دفع می‌شود. اشعه گاما منتشر نمی‌شود. بلکه محصولات این فروپاشی هسته در حالت انرژی پایین یا پایه ، الکترونهای اوژه ، اشعه ایکس و الکترونهای تبدیل داخلی می‌باشد. الکترونهای تبدیل داخلی تک انرژی هستند. انرژی آنها معادل انرژی گذار ترازهای هسته‌ای درگیر منهای انرژی پیوندی الکترون اتمی می‌باشد.
با توجه به اینکه فروپاشی تبدیل داخلی منجر به ایجاد یک محل خالی در
اربیتال اتمی می‌شود، در نتیجه فرآیندهای نشر اشعه ایکس و نشر الکترون اوژه نیز رخ خواهد داد.

- حالت فروپاشی بصورت جفت :
برای
گذارهای هسته‌ای با انرژی‌های بزرگتر از 1.02 میلیون الکترون ولت تولید جفت اگر چه غیر معمول است اما یک حالت فروپاشی محسوب می‌شود. در این فرآیند ، انرژی گذرا ابتدا برای بوجود آمدن یک جفت الکترون – پوزیترون و سپس برای دفع آنها از هسته بکار می‌رود.
انرژی جنبشی کل داده شده به جفت معادل اختلاف بین انرژی گذار و 1.02 میلیون الکترون ولت مورد نیاز برای تولید جفت است. پوزیترون تولید شده در این فرآیند
نابود خواهد شد.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: فیزیک هسته ای |

عناصر رادیو اکتیو 


 

تصویر

توریم و اورانیوم و بعضی از عناصر دیگر بدون هیچ اثر خارجی ( یعنی به سبب عوامل داخلی ) پیوسته تابش مرئی گسیل می‌دارند. این تابش مانند اشعه ایکس به درون حائل های کدر نفوذ می‌کند و روی فیلمهای عکاسی اثر می‌گذارد و اثر یونشی بوجود می‌آورد.
ویژگی گسیل خود به خودی چنین تابش به پرتوزایی معروف است. به عناصر دارای این ویژگی
عناصر رادیو اکتیو می‌گویند و تابشی که این عناصر گسیل می‌دارند، تابش پرتوزایی ( تشعشع هسته‌ای ) نامیده می‌شود. خاصیت پرتوزایی اورانیم را در سال 1896 "آنتوان هانری بکرل" فیزیکدان فرانسوی کشف کرد. پرتوزایی اندکی پس از کشف اشعه ایکس کشف شد.

عناصر رادیو اکتیو محصول آزمایشات اولیه

گسیل پرتوهای ایکس ، اولین بار در بمباران دیواره‌های شیشه‌ای لامپ تخلیه گازی با پرتوی کاتدی کشف شد. موثرترین نتیجه این بمباران تابانی شدید شیشه به رنگ سبز یعنی لیانی است. از اینجا معلوم می شود پرتوهای ایکس حاصل لیانی است و با هر لیانی همراهند، از جمله موردی که با نور برانگیخته شود.
بکرل این فرض را از راه آزمایش تحقیق کرد. او مواد لیان را در معرض نور قرار داد و آن گاه این مواد را کنار فیلم عکاسی که در لفاف سیاه پیچیده شده بود، قرارداد. پس از ظاهر کردن فیلم عکاسی گسیل تابش نفوذی را از روی سیاه شدن فیلم آشکار ساخت. از میان تمام مواد لیان که توسط بکرل مورد آزمایش قرارگرفت، فقط نمکهای اورانیوم ، صفحه عکاسی را سیاه کردند.
با وجود این ، معلوم شد که نمونه ای که قبلا در معرض تابش نور شدید قرارگرفته باشد، به همان اندازه نمونه ای که برانگیخته نشده باشد، صفحه عکاسی را سیاه می‌کند. از این مشاهده چنین استنباط می‌شود که گسیل تابش توسط نمک اورانیم به لیانی مربوط نیست و به اثرهای خارجی بستگی ندارد. این نتیجه با آزمایشهایی که با ترکیبهای محتوی غیر لیان که همه تابش نفوذ کننده گسیل می‌دارند، انجام شد و مورد تایید قرارگرفت.

img/daneshnameh_up/6/6c/Coorie_Marry.jpg مادام کوری

سیر تحولی و رشد

بعد از کشف خاصیت پرتوزایی اورانیوم توسط بکرل ، "ماری کوری" ، دانشمند فرانسوی متولد لهستان که بیشترین تحقیقات خود را همراه با شوهرش "پیر کوری" انجام داد بیشتر عناصر شناخته شده و خیلی از ترکیبها را مورد بررسی قرارداد تا ببیند که آیا آنها خاصیت پرتوزایی دارند یا خیر. ماری کوری در آزمایشهایش یونش هوا را به عنوان شاخص خاصیت پرتوزایی مواد پرتوزا بکار می‌برد. این روش خیلی حساستر از روش مبتنی بر تاثیر روی صفحه عکاسی است. آزمایشهای ماری کوری به نتایج زیر منتهی شد.

نتایج آزمایشات ماری کوری

  • پرتوزایی نه فقط در اورانیوم بلکه در همه ترکیبات شیمیایی آن مشاهده می‌شود. افزون بر آن ، خواص پرتوزایی در مورد توریم و همه ترکیبات شیمیایی آن نیز وجوددارد.
  • پرتوزایی نمونه ای از هر ترکیب شیمیایی اورانیوم و توریم برابر است با پرتوزایی اورانیم و توریم خالص موجود در آن ترکیب. نتیجه اخیر نشان می‌دهد که خواص مولکول موجود در عنصر پرتوزا روی خاصیت پرتوزایی موثر نیست. بنابراین ، پرتوزایی خاصیت ذاتی اتمهای عنصر پرتو زا است نه پدیده مولکولی.
  • علاوه بر عناصر خالص و ترکیبات آنها ، ماری کوری تعدادی از سنگهای معدنی را نیز بررسی کرد و معلوم شد که پرتوزایی کانی‌ها از حضور اورانیم و توریم در آنها ناشی می‌شود. با وجود این ، خاصیت پرتوزایی بعضی از کانی‌ها ، بطور غیر قابل انتظار خیلی بالاست. برای مثال پیچ بلند چهار برابر مقدار اورانیم موجود در خود یونش نشان می‌دهد.
  • پرتوزایی بالای پیچ بلند را فقط می‌شد به عنصر پرتوزای ناشناخته موجود در این مقدار کم نسبت داد که تحلیل شیمیایی نتوانسته بود وجود آن را آشکار سازد. به رغم مقدار کم آن ، شار تابشی که این عنصرگسیل می‌کرد، قویتر از اورانیم موجود در یک مقدار بزرگتر بود.
    بنابراین پرتوزایی این عنصر باید چند برابر شدیدتر از پرتوزایی اوارنیم باشد. در نتیجه این ملاحظات ، پیر و ماری کوری کوشش کردند، این عنصر فرضی را به طور شیمیایی از پیچ بلند جدا کنند. پرتوزایی به ازای واحد جرم محصول نهایی نشانه ای از توفیق در عملیات شیمیایی بود. این مقدار باید با افزایش مقدار عنصر جدید در محصول نهایی افزایش می‌یافت.

    پس از سالها کار سخت آنها سرانجام توفیق یافتند چند دهم از عنصر خالص بدست آورند که خاصیت پرتوزایی آن بیش از میلیون برابر
    اورانیوم بود. این عنصر به رادیوم یعنی تابان معروف است.

عنصر رادیو اکتیو رادیوم

  • رادیم بنا به خواص شیمیایی آن یک فلز قلیایی خاکی است. برای جرم اتمی آن ، عدد 226 بدست آمد. با توجه به خواص شیمیایی و جرم ، رادیوم در خانه خالی 88 جدول تناوبی قرارداده شد.
  • در سنگهای معدنی اورانیم ، همیشه رادیوم به مقدار خیلی کم وجود دارد (حدود 1 گرم رادیوم در 3 تن اورانیوم ). به این سبب استخراج رادیوم فرایند پُر زحمتی است.
  • رادیوم یکی از فلزات کمیاب و بسیار گرانبهاست و به عنوان چشمه متمرکز تابش پرتوزا ارزش زیادی دارد.

سایر عناصر رادیواکتیو

تحقیقات بعدی که توسط کوری‌ها و دیگر دانشمندان انجام گرفت شمار عناصر پرتوزای شناخته شده را به مقدار زیادی افزایش داده است. معلوم شده است که تمام عناصری که عدد اتمی آنها بیش از 83 باشد، پرتوزا هستند. معمولا این عناصر را به مقدار کم از آمیزه‌های اورانیوم ، رادیوم و توریم بدست آوردند.
ایزوتوپهای پرتوزای
تالیم ، سرب و بیسموت نیز از طریق مشابه پیدا شدند. باید توجه داشت که فقط ایزوتوپهای کمیاب این عناصر که با اورانیم ، رادیم و توریم آمیخته باشند، پرتوزا هستند. تالیم ، سرب و بیسموت معمولی پرتوزا نیستند. افزون بر عناصر آخر جدول تناوبی ، معلوم شده است که ساماریوم ، سزیم و روبیدیوم نیز پرتوزا هستند. پرتوزایی این عناصر ضعیف و با زحمت آشکارسازی می‌شود.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

راکتورهای هسته‌ای 

راکتورهای هسته‌ای در کل از دو نوع شکافتی و همجوشی تشکیل شده‌اند و خود اینها با توجه به شرایط حاکم و اهداف مورد نظر به دسته‌های مختلفی تقسیم می‌شوند.

ردیف بندی بر حسب مصرف

  • تولید پولوتونیوم
  • تولید انرژی الکتریکی
  • پژوهشها و تولید شارهای شدید نوترونی
  • پیش رانش (در حال حاضر رانش فضایی و اتمی راکتورهای زیردریاییها)

ردیف بندی بر حسب ترازنامه کار

هر راکتوری یک ماده قابل احتراق و نیز یک ایزووتوپ بارور را شامل است که می‌تواند با جذب نوترونی به یک ماده شکافت تبدیل شود. 238U در راکتورهای حرارتی مانند راکتورهای سریع مورد استفاده قرار می‌گیرد. به بیان دیگر هر راکتوری یک ماده قابل شکافت را می‌سوزاند، ولی در همان زمان یک ماده شکافتی دیگر را می‌سازد. این راکتورها را زاینده گویند، در صورتی که هسته‌های قابل شکافت بیشتر از مصرف را تولید کند. فقط راکتورهایی با نوترونهای سریع می‌توانند زاینده باشند.

 

ردیف بندی بر حسب سلسله مراتب

این ردیف بندی بطور مستقیم به قیمت تولیدی یک کیلو وات ساعت وابسته است. در این ردیف بندی با انتخاب ماده کند کننده (اول نوشته می‌شود) و ماده سرد کننده (بعد از آن نوشته می‌شود) مشخص می‌شود. انواع مختلف که مورد استفاده دارند:

  • گرافیت _ گاف
    گرمترین این راکتوها با اورانیوم طبیعی ، توان ویژه ای در حدود 2 مگا وات بر متر مکعب می دهند.
  • گرافیت _ آب
    این راکتورها با اورانیوم طبیعی برای منظورهای نظامی مورد استفاده قرار گرفته اند و برای تولید انرژی الکتریکی کم بهره هستند.
  • گرافیت _ فلز (یا نمک) مذاب
    سریم هممراه با کربور اورانیوم مورد استفاده قرار می گیردذ. نمکهای مذاب یک محیط سوختی مایع را به وحود می آورند و سرد کننده مخلوطی از ماده قابل احتراق و نمک مذاب است.
  • کند کننده آب سنگین
    • سرد کننده: آب سنگین
    • سرد کننده: آب سبک
    • سرد کننده گازی
  • آب سبک _ آب سبک

این راکتورهای پژوهشی با اورانیوم بسیار غنی شده معمولا توان کمتری دارند. این راکتورها در دو دسته ردیف بندی می‌شوند:

  1. آب تحت فشار (P.W.R): این روش برای پیشرانش زیر دریایی ، ناوهای دریایی و کشتیها مورد استفاده قرار می گیرند.
  2. آب جوشان (B.W.R): قسمتی از آب در مغز راکتور بخار شده و بخار تولید شده مستقیما توربین را بکار می اندازد.

راکتورهای هسته‌ای با دمای بالا

راکتورهای هسته‌ای با دمای بالا (HTR) می‌توانند در دماهای بسیار بالا ، گرما تولید کنند. کاربرد این راکتورها بیشتر برای تولید گرما و بویژه برای تولید هیدروژن یا ماده قابل احتراق ترکیبی و به این ترتیب تغییر تمام عادات مصرف انرژی است. این راکتورها از نوع راکتورهای با نوترونهای حرارتی ، با گردش هلیوم که تقریبا به دمای 700 درجه سانتیگراد برده می‌شود، در تجمعی از گرافیت و ذرات قابل شکافت به دمای کمتر از 1300 درجه سانتیگراد برده می‌شوند. این راکتورها بسیار مطمئن هستند، هلیوم گازی بدون خطر و رادیو اکتیویته آن کمتر و گستره دما بسیار بزرگ است. پسماندها و ضایعات آن بسیار کم است و می‌توانند الکتریسیته ، آب گرم ، بخار آب تولید کنند و در آینده دور می‌توان از آن به هیدروکربورها یا به توسط واکنشهای داخلی هیدروژن تولید کرد و بخشی از مسئله نفت را حل کرد.

راکتورهای همجوشی هسته‌ای

همجوشی هسته‌ای یک منبع انرژی پتانسیل است که آلودگی آن نسبتا کم ، تقریبا پایان ناپذیر ، ارزان قیمت و می‌تواند در دسترس همگان قرار گیرد.

توکاماک یکی از انواع راکتورهای همجوشی هسته‌ای

این نوع راکتور عمل محصورسازی را به خوبی انجام می‌دهد. طرح توکاماک در دهه پنجاه میلادی توسط روسها پیشنهاد شد. کلمه توکاماک از کلمات "toroidalnaya" ، "kamera" ، and "magnitnaya" به معنی " اتاقک مغناطیسی چنبره‌ای" گرفته شده است. یکی از دلایل و توجیهاتی که برای چنبره‌ای بودن محفظه‌های محصور سازی می‌شود بیان کرد این است که: توپ پر مویی را تصور کنید که شما قصد دارید موهای این توپ را شانه بزنید. شما هر طور و از هر طرف که بخواهید این کار را بکنید همیشه دو طرف از موهای توپ شانه نشده و نامنظم باقی می‌ماند.
حال به جای توپ فرض کنید که یک کره مغناطیسی داریم. می‌خواهیم که بردارهای میدان در سراسر اطراف این کره یکنواخت و منظم باشند (در واقع همه در یک جهت باشند). بنا به مثال این کار غیر ممکن بوده و نامنظمی در دو طرف کره باعث عدم پایداری محصور ساز می‌شود. ولی در یک محصور ساز چنبره‌ای چنین مشکلی وجود ندارد و یکنواختی میدان سراسر محصور ساز (توکاماک) باعث پایداری آن می‌شود. مهمترین و حیاتی‌ترین وظیفه یک ابزار همجوشی پایدار نگه داشتن پلاسما است.

اسفرومک نوع دیگری از راکتورهای همجوشی هسته‌ای

اسفرومک نوع دیگری از رآکتورهای همجوشی است که بر خلاف توکاماک که چنبره‌ای می‌باشد شکلی کروی دارد. البته تفاوت اسفرومک با توکاماک در این است که در مرکز اسفرومک هیچ جسم مادی وجود ندارد. اسفرومک متأسفانه با بی مهری مواجه شد و به اندازه توکاماک مورد توجه واقع نشد. در حالی که اسفرومک مدت زیادی بعد از توکاماک اختراع شد. در دهه گذشته اغلب تحقیقات در بخش انرژی همجوشی مغناطیسی روی توکاماک چنبره‌ای شکل برای رسیدن به واکنشهای همجوشی در سطح بالا متمرکز شده است.

کارکرد توکاماک

کار توکامک در ایالات متحده و خارج آن ادامه دارد، ولی سازمان دانشمندان انرژی همجوشی در حال بازدید از اسفرومک هستند. قسمت زیادی از علاقه تجدید شده به پروژه اسفرومک روی تحقیقات فعالی در لاورنس لیورمور در گروهی به نام (SSPX (Sustained Spheromak Physics Experiment متمرکز شده است. SSPX در 14ژوئن 1999 در مراسمی با حضور نماینده‌ای از DOE و با همکاری دانشمندانی از Sandia و آزمایشگاه ملی لس آلاموس آغاز به کار کرد. SSPX یک سری از از آزمایشات است که برای این طراحی شده که توانایی اسفرومک را در این مورد که اسفرومک چقدر این کیفیت را داراست که پلاسماهای داغ سوخت همجوشی را درون خود داشته باشد مشخص کند.
به عقیده رهبر پروژه SSPX توکاماک با دمای بالایی که در آن قابل دسترسی است (بیشتر از 100میلیون درجه سلسیوس که بارها بیشتر از دمای مرکز خورشید است) فعلا برنده جریان رهبری پروژه‌های همجوشی به حساب می آید. با این حال میدانهای مغناطیسی توکاماک بوسیله کویل سیم پیچهای بیرونی بسیار بزرگ که چنبره رآکتور را کاملا احاطه می‌کنند تولید می‌شوند. این کویلهای بسیار بزرگ هزینه بسیار زیاد و بی‌نظمی و اختلالاتی در کار رآکتور خواهند داشت.
در حالی که اسفرومکها پلاسمای بسیار داغ را در یک سیستم میدان مغناطیسی ساده و فشرده که فقط از یک سری ساده از کویلهای کوچک پایدار کننده استفاده می‌کند بوجود می‌آورد. میدانهای مغناطیسی قوی لازم درون پلاسما با چیزی که دینام مغناطیسی نامیده می‌شود تولید می‌شوند.

انرژی ده کردن

درنوعی از رآکتورهای شکافت هسته‌ای بوجود آوردن زنجیره واکنشها بوسیله برخورد دادن یک نوترون پر انرژی با هسته یک اتم 235U انجام می شود.به این صورت که وقتی که این نوترون وارد هسته اتم 238U می‌شود آن را به یک هسته 239U تبدیل می‌کند. از آنجا که این هسته ناپایدار است به سرعت واپاشی می‌کرده و اتمهای سبکتری به همراه سه نوترون پر انرژی دیگر را تولید می‌کند.
توضیح کاملتر اینکه در هسته‌های سنگین پایدار مثل اورانیوم بین نیروهای الکترو استاتیکی که مایل هستند ذرات تشکیل دهنده اتم را از هم دور کنند و نیروی هسته‌ای که آنها را کنار هم نگه می‌دارد تعادل بسیار حساسی وجود دارد، که این تعادل را می‌توان براحتی و به روشی که گفته شد به هم زده و واکنش شکافت هسته‌ای را شروع کنیم. واکنش حاصل از یک اتم با تولید کردن سه نوترون پر انرژی دیگر باعث می‌شود سه اتم اورانیوم دیگر وارد واپاشی بشوند. به همین ترتیب واکنش اصطلاحا زنجیره‌ای می‌شود.
قدر مسلم یک رآکتور همجوشی ایده آل رآکتوریست که در آن واکنشهای زنجیره ای داریم. در واقع هدف اساسی در راه ساخت رآکتور همجوشی هسته‌ای زنجیره‌ای کردن آن است. اگر قرار باشد که ما در این راه انرژی صرف کنیم تا یک مقدار کمتر از آنرا بدست بیاوریم مطمئنا این واکنش نه زنجیره‌ایست و نه مفید. دانشمندان این رشته مفهومی به نام گیرانش را تعریف کرده‌اند که به معنی این است که مقداری انرژی صرف شروع واکنش کنیم و انرژی بیشتر از سلسله واکنشها بگیریم، در واقع در شرایط گیرانش واکنش زنجیره‌ای می‌شود. یعنی نه تنها انرژی تولیدی یک واکنش برای انجام واکنش بعد کافیست، بلکه مقدار زیادی از آن هم اضافه است و می‌تواند در اختیار ما برای تولید برق قرار بگیرد.
اگر بخواهیم توکاماک یا هر وسیله دیگر که همجوشی در آن انجام می‌شود توان مفید داشته باشد، یعنی به ما انرژی بدهد باید شرایط خاصی داشته باشد. برای آنکه احتمال برخورد ذرات (یونهای) نامزد همجوشی بالا برود، اولا باید دمای خیلی بالایی درون آن تولید بشود و رآکتور هم بتواند بخوبی دمای بالا را تحمل کند. (این دما در محدوده ده به توان هفت درجه کلوین می‌باشد!) دوما رآکتور باید این توانایی را داشته باشد که درونش چگالی زیاد از یونها را وارد کرد و سوم اینکه زمان محصور سازی در آن طولانی باشد.
دمای بالا برای آن است که بتوانیم تقریبا مطمئن باشیم که می‌توانیم از سد محکم پتانسیل کولنی هسته‌ها بگذریم. چگالی زیاد هم برای این است که هر چه بیشتر احتمال برخوردهای کارا بالا برود. در این مسیر قانونی وجود دارد که نام آن معیار لاوسون است. به کمک این معیار می‌شود محاسبه کرد که آیا شرایط طوری هست که واکنش به گیرانش برسد یا نه. معیار لاوسن باید: مقدار چگالی در مدت زمان محصور سازی ، ده به توان 20 ذره در متر مکعب باشد تا این واکنش به گیرانش برسد (البته بستگی مستقیم با دمای پلاسما دارد).

img/daneshnameh_up/d/d1/_ggttqq_P00545E.jpg





رسیدن به شرایط مطلوب

برای رسیدن به شرایط مطلوب در واکنشهای گرما هسته‌ای که در آنها از سوخت دوتریم - تریتیم استفاده می‌شود دمای پلاسما (T) باید در محدوده یک الی سه ضرب در ده به توان هشت درجه کلوین و زمان محصورسازی TE باید در حدود یک الی سه ثانیه و چگالی (n) باید حوالی یک الی سه ضرب در ده به توان بیست ذره بر متر مکعب باشد. برای آغاز بکار رآکتور یعنی برای رسیدن به کمینه دمای حدود 108 کلوین باید از وسیله گرما ساز کمکی استفاده کرد.
بعد از محترق شدن سوخت مخلوط پلاسما باذرات آلفایی که در اثر احتراق اولیه بوجود آمده‌اند گرم شده و می‌توانیم دستگاه کمکی را از مدار خارج کنیم. از آن به بعد سرعت فعالیتهای همجوشی با افزایش دادن چگالی پلاسما افزایش پیدا می‌کند. با این وجود افزایش چگالی به بالای مرزهای تعیین شده و مطمئنا به معنی به هم خوردن پایداری پلاسما و یا اینکه خاموش شدن رآکتور را در پی خواهد داشت یا فاجعه. به عبارت دیگر (در صورت افزایش چگالی پلاسما) برای پایدار کردن پلاسما زمان محصور سازی و دمای احتراق و صد البته حجم پلاسما و نقطه پایداری پلاسما با افزایش چگالی بالاتر رفته و شرایط را برای کار سختتر می‌کند. به حالت تعادل در آوردن این مستلزمات با شکل بندی رآکتور در کوچکترین اسپکت ریتو که به شکل بندی مغناطیسی آن بستگی دارد مقدور می‌شود.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

کوانتش فضایی 

 

img/daneshnameh_up/f/f3/C3_atomPic_03.JPG

در مدل سیاره‌ای کلاسیک ، انرژی کل ، بزرگی اندازه حرکت زاویه‌ای مداری و مولفه اندازه حرکت زاویه‌ای مداری در امتداد هر راستایی از فضا ، ثابت‌های حرکت هستند. اما در مکانیک موجی تمام این کمیت‌ها کوانشیده‌اند. انرژی یک اتم تک الکترونی کوانشیده بوده و با عدد کوانتومی ‌اصلی n مشخص می‌شود. اندازه حرکت زاویه‌ای مداری این اتم نیز کوانشیده بوده و مقادیر ممکن آن به تعداد عدد کوانتومی اندازه حرکت زاویه‌ای مداری را بستگی دارد.
سومین ثابت کلاسیکی ، یعنی مولفه اندازه حرکت زاویه مداری در امتداد یک راستای ثابت از فضا کوانشیده بوده و با عدد کوانتومی m که به عدد کوانتومی مغناطیسی معروف است، مشخص می‌شود. به این ترتیب کوانشیده شدن اندازه حرکت زاویه‌ای مداری و یک مؤلفه از آن در راستای ثابت از فضا را کوانتش فضایی گویند.

گشتاور مغناطیسی الکترون

اثرات مغناطیسی وابسته به یک ذره کلاسیکی در حال دوران و باردار را می‌توان اینگونه بیان کرد. اندازه حرکت زاویه مداری ذره‌ای که در یک مدار بسته حرکت می‌کند، برداری است که برصفحه مدار عمود است. بار الکتریکی منفی دوار یا الکترون دوار را می‌توان مانند یک حلقه جریان الکتریکی در نظر گرفت و لذا این جریان می‌تواند یک میدان مغناطیسی ایجار کند. در هر نقطه این میدان با بزرگی جریان متناسب است. از الکترومغناطیس می‌دانیم که می‌توان به این الکترون گردان یک گشتاور دوقطبی مغناطیسی نسبت داد. رفتار الکترون در میدان مغناطیسی خارجی براساس این کمیت قابل توضیح است.

نسبت ژیرومغناطیسی

بزرگی گشتاور دو قطبی مغناطیسی یک جریان الکتریکی I که در محیط یک حلقه در صفحه‌ای به مساحت A جریان دارد بصورت μ = iA بیان می‌شود. هنگامی که الکترونی با بار e حلقه‌ای را در مدت زمان T دور می‌زند جریان برابر I = e / T خواهد بود. پس μ = eA/T می‌شود.
به الکترون دوار می‌توان
اندازه حرکت زاویه‌ای نسبت داد. چون الکترون تحت تاثیر نیروی کروی که از طرف هسته وارد می‌شود، در یک مسیر دایره‌ای حرکت می‌کند و لذا اندازه حرکت زاویه‌ای آن کمیتی ثابت خواهد بود. بنابراین براساس قانون دوم کپلر
اگر سطح جاروب شده توسط الکترون در طی زمان T (زمان یک دور کامل) ، برابر A باشد، می‌توان از ترکیب روابط ، اندازه حرکت زاویه‌ای مداری را بصورت رابطه زیر به گشتاور دوقطبی مغناطیسی μ ربط داد.
P = -(e/2m) . l
ثابت e/2m- که در آن m جرم الکترون و e بار آن است به ثابت ژیرومغناطیسی معروف است.
 

کوانتش اندازه حرکت زاویه‌ای مداری

با وجود اینکه تجسم ارتباط بین اثرات مغناطیسی و اندازه حرکت زاویه‌ای برحسب یک مدار الکترونی مشخص غیرممکن است، مکانیک موجی دقیق همان رابطه فیزیک کلاسیک را برای نسبت ژیرومغناطیسی یک الکترون ، در یک اتم با اندازه حرکت زاویه‌ای مداری بدست می‌دهد. بنابراین L ، اندازه حرکت زاویه‌ای مداری که برای الکترون در نظر گرفته می‌شود، کمیتی کوانشیده است.

img/daneshnameh_up/d/d0/img1610.JPG

عدد کوانتومی مغناطیسی مداری

فرض کنید اتمی با اندازه حرکت زاویه‌ای مداری L در یک میدان مغناطیسی خارجی قرار گیرد. براساس مکانیک موجی ، بردار اندازه حرکت زاویه‌ای مداری L نمی‌تواند هرجهتی را نسبت به میدان مغناطیسی خارجی اختیار کند، بلکه محدود به جهتهای بخصوصی است که برای آنها مولفه بردار اندازه حرکت زاویه‌ای مداری ، در راستای میدان مغناطیسی ، مضرب درستی از است.
اگر جهت میدان مغناطیسی را جهت محور اختیار کنیم، مقادیر ممکن مولفه بردار اندازه حرکت زاویه‌ای مداری از قاعده L2 = m تبعیت می‌کند که در این رابطه m عدد کوانتومی مغناطیسی مداری نامیده می‌شود. این کمیت می‌تواند مقادیر بین l تا l – را اختیار کند. یعنی:
m = l , l-1 , ... , 0 , ... , l-1 , l
 

img/daneshnameh_up/7/73/C3_quant_03.JPG

قاعده کوانتش فضایی

هر مقداری را که عدد کوانتومی m می‌تواند اختیار کند، به عنوان یک حالت کوانتومی مجزا نامیده می‌شود. به عنوان مثال در حالت D=2 عدد کوانتومی m می‌تواند مقادیر 2 ، 1 ، 0 ، 1- ، 2- را اختیار کند، در این حالت بزرگی اندازه حرکت زاویه‌ای مداری برابر خواهد بود. چون بردار اندازه حرکت زاویه‌ای محدود به راستاهای گسسته معینی در فضاست، به آن کوانشیده فضایی می‌گویند. همچنین چون مقادیر L_2 ، L برابر است، لذا قاعده حاکم بر راستای بردار L ، یعنی قاعده کوانتش فضایی بصورت است.
نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

واکنشهای هسته‌ای  

روشهای انجام واکنشهای هسته‌ای

  • تجزیه کامل تمامی هسته‌ها زمانی که بوسیله یک ذره یا انرژی فوق العاده زیاد برخورد کند (یا ذره دیگری جذب کنند) معمولا نوترون است.
  • شکست هسته به دو هسته غیر مساوی توأم با انتشار پروتون ، نوترون ، ذره آلفا ، اشعه گاما و واکنشهای ترکیب هسته‌ای که تشکیل یک هسته سنگینتر در اثر تجدید ساختمان هسته عناصر سبکتر که همراه با آزاد شدن مقادیر زیاد انرژی است ، صورت می‌گیرد.
  • انرژی حاصل از واکنشهای ترکیب یا (همجوشی) 8 برابر بیشتر از انرژی هسته‌ای واکنشهای شکست هسته‌ای است.

راههای مختلف تولید انرژی هسته‌ای

  • شکافت هسته‌ای
  • همجوشی هسته‌ای 

تصویر

شکافت هسته‌ای (Nuclear Fission)

فرض می شود نوترون منفردی به یک قطعه ایزوتوپ 235U نفوذ کند در اثر برخورد به هسته اتم 235U ، اورانیوم به دو قسمت شکسته می‌شود، مقادیر زیادی نیز انرژی آزاد می‌گردد. در حدود (200Mev) اما مسئله مهمتر اینکه نتیجه شکستن هسته 235U آزادی دو نوترون است که می‌تواند دو هسته دیگر را شکسته و چهار نوترون را بوجود آورد.
این چهار نوترون نیز چهار هسته 235U را می‌شکند چهار هسته شکسته شده تولید هشت نوترون می‌کنند که قادر به شکستن همین تعداد هسته اورانیوم می‌باشند، سپس شکست هسته‌ای و آزاد شدن نوترونها بصورت زنجیروار به سرعت تکثیر و توسعه می‌یابد.
در هر دوره تعداد نوترونها دو برابر می‌شود، در یک لحظه واکنش زنجیری خود بخودی شکست هسته‌ای شروع می‌گردد. در واکنشهای کنترل شده تعداد شکست در واحد زمان و نیز مقدار انرژی به تدریج افزایش یافته و پس از رسیدن به مقداری دلخواه ثابت نگهداشته می‌شود. فرض کنیم یک ذره (a) به یک هسته ساکن (x) برخورد کند در نتیجه در واکنشهای هسته‌ای هسته (y) و ذره (b) تولید می‌شود که این واکنش را بصورت زیر می‌نویسم:

a + x → b + y

مراحل شکست 235U

1n + 235U → 234U → 144Ba+89Kr + 3 1n
در واکنش اخیر در نتیجه برخورد نوترون حرارتی به 235U آن را به 235U تحریک شده تبدیل می‌کند. نهایتا اورانیوم تحریک شده نیز بعد از شکافت ، به باریم و کریپتون
و سه تا نوترون تولید می‌شود.

مواد قابل شکست (Fissionable Materials)

موادی که وقتی تحت تابش نوترون قرار می‌گیرند انجام یک واکنش شکست هسته ای را ممکن می سازند چنین خاصیتی در عناصر زیر وجود دارد: 239Pu ، 235U ، 235U ، ایزوتوپ 233U ، 235U بطور مصنوعی در راکتورهای هسته‌ای با تاباندن نوترون به 233Th بوجود می‌آید.

محصولات شکست اورانیوم (Uranium Fission Puroduets)

زمانی که هسته اتمی 235U به دو قسمت شکسته می‌شود عناصر زیر تولید می‌شوند: استرتیوم 90 ، کریپتون 91 ، ایتریوم 91 ، زیرکونیوم 95 ، 126I ، 137U ، باریم 142 ، سریم 144 قابل ذکر هستند.

همجوش هسته‌ای (Nuclear Fusion)

همجوشی هسته‌ای عبارت است از اتحاد عناصر سبک برای تشکیل عناصر سنگین تر که نوع واکنش را واکنش همجوشی گویند تا بحال در انفجار بمب هیدروژنی قوی و بسیار خوب تشخیص داده شده است. این واکنش برای انسان چندان مفید نیست و بنابراین دانشمندان بطور جدی کوشش می کنند تا واکنش همجوشی را کنترل کنند یعنی در کیف کاهش سرعت واکنش به درجه‌ای که بتواند برای مقاصد صلح جویانه مفید باشد.
در مرحله اول این واکنشها بصورت کنترل شده برای تولید برق استفاده می‌شود. همچنین انرژی تولید شده در این واکنش 8 برابر انرژی تولید شده سر در شکافت هسته‌ای می‌باشد. منشأ انرژی تابشی خورشید و دیگر ستاره‌ها یک سری از واکنشهای هسته‌ای انرژی زا است. اتمهایی که دراین واکنشها در درون ستاره شرکت می‌کنند کاملا یونیزه‌اند. یعنی تمامی الکترونها از آن کنده شده است. چنین مجموعه‌ای از ذرات باردا را پلاسما
می‌نامند.
دوتریوم و تریتیوم ایزوتوپهای هیدروژن مواد قابل احتراق همجوشی هسته‌ای را تشکیل می‌دهند. هسته دوتریوم از یک نوترون و یک پروتون
تشکیل می‌یابد. هسته تریتیوم دارای دو نوترون و یک پروتون است.

 

تصویر

سوختهای همجوشی

ملاحظات فرآیندهای طبیعی و نتایج حاصل از آنها نشان داده است که واکنشهای همجوشی گوناگونی وجود دارد. از جمله از واکنشهای همجوشی هسته‌ای واکنش دوترون با تریتیوم می‌باشد.

معادله واکنشهای همجوشی هسته‌ای

نخستین واکنش همجوشی قابل کنترل توسط رابطه زیر ارائه شد (ترکیب ایزوتوپهای هیدوژن)

2H + 3H → 1n + 4He


در این واکنش انرژیی معادل 17.6 Mev آزاد می‌شود، که از آن می‌شود در کادبردهای صنعتی و نظامی استفاده نمود.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

تراز انرژی  

دو اتم هنگامی که کاملا از یکدیگر جدا شوند، بطوری که هیچگونه برهمکنش توابع موج وجود نداشته باشد، می‌توانند دارای ساختاری مشابه ساختار الکترونی باشند. با کوچک شدن فاصله بین دو اتم ، توابع موج الکترونی شروع به همپوشانی می‌کنند. بنا به اصل طرد پائولی در یک سیستم با برهمکنش معین هیچ دو الکترونی نمی‌توانند دارای حالت کوانتومی یکسان باشند. پس باید ترازهای انرژی مجزا از اتم‌های منفرد به ترازهای جدید متعلق به هر دو اتم و نه یکی آنها تقسیم شوند.

img/daneshnameh_up/a/ac/atom.jpg


 

جایگاه الکترون در اتم

الکترونها در جامدات به انرژیهای معینی محدود شده و مجاز به قرار گرفتن در انرژیهای دیگر نیستند. تفاوت اساسی بین الکترون در یک جامد با الکترون در یک اتم جدا شده ، این است که در جامد الکترون دارای یک گستره یا تراز از انرژی‌های قابل دسترس است. زیرا در جامد توابع موج الکترونی اتم‌های همسایه همپوشانی داشته و یک الکترون در یک اتم خاص قرار ندارد. طبیعتا این تاثیر بر انرژی پتانسیل و شرایط مرزی در معادله موج اثر می‌گذارد و سبب می‌شود، انرژیهای مختلفی بدست آورده و دو نوع تراز انرژی به نام تراز ظرفیت و هدایت داشته باشیم، که توسط انرژی شکاف یا باند همسویی از یکدیگر جدا شده‌اند.

نوار انرژی شبکه اتمی

در شبکه اتمی هر الکترون می‌تواند فقط در سطوح انرژی باشد، و در ناحیه ممنوعه (ناحیه‌ای که ما بین تراز ظرفیت و تراز هدایت است) هیچ الکترونی یافت نمی‌شود. یونیزاسیون مکانیسمی است که در آن الکترون می‌تواند پس از کسب انرژی کافی ، از اتم خود جدا شده و در تراز هدایت به الکترونهای آزاد بپیوندد.

img/daneshnameh_up/b/bc/semiconductor1.JPG
نوارهای انرژی نیم رسانا


 

نوارهای انرژی عایق

در مواد عایق گاف انرژی بین نوار ظرفیت و نوار هدایت حدود 5 الکترون ولت یا بیشتر است، و این شکاف عظیم قادر خواهد بود به میزان قابل توجهی از حضور الکترون در تراز هدایت ، در دمای اتاق جلوگیری کند.

نوارهای انرژی نیم‌ رسانا

در اجسام نیم رسانا شکاف انرژی برای سیلسیوم 1.1 الکترون ولت و برای ژرمانیوم 0.67 الکترون ولت می‌باشد، یعنی یک الکترون و نوار ظرفیت قادر خواهد بود با کسب این مقدار انرژی باند ظرفیت را ترک نموده ، با طی نمودن گاف انرژی خود را به تراز هدایت یا رسانش رسانده و به عنوان الکترون آزاد برای برقراری جریان الکتریکی موثر باشد.

img/daneshnameh_up/a/aa/conductor.JPG
گاف انرژی در رسانا


 

نوارهای انرژی رسانا

برای اجسام رسانا بین تراز ظرفیت و تراز هدایت شکافی وجود ندارد، و این ترازها روی هم منطبق شده و دارای باند مشترک می‌باشند. یعنی یک رسانا حتی در صفر درجه کلوین نیز دارای الکترون در باند هدایت است. بنابراین در دمای اتاق تعداد الکترونهای آزاد برای برقراری جریان یا حرکت بارها بیش از حد مورد نیاز موجود می‌باشد.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

رادیو دارو  

داروهای نشاندار رادیواکتیو که به مریض تزریق یا خورانده می‌شوند، به نام رادیو داروها معروف هستند. دارویی هسته‌ای یا رادیو فارماکولوژی روش دارویی خاصی است که با ترکیبات ، آزمایش یا تزریق مناسب رادیو دارو به مریض ارتباط دارد.

کاربرد رادیوداروها

روشهای تشخیص زنده

روشهای تشخیص زنده آن روشهایی هستند که در آنها یک رادیو دارو در سیستم یک مریض زنده ، بطریق خوراندن ، تزریق ، یا با استنشاق وارد می‌گردد. اشعه گامای نشر شده بوسیله رادیو داروها برای تامین اطلاعات مورد نیاز بر روی صفحه کامپیوتر قابل مشاهده هستند.

روشهای تشخیص غیر زنده

روشهای غیر زنده آنهایی هستند که روی نمونه‌های برداشته شده از یک مریض انجام می‌گیرد. تعدادی از این روشها مستلزم بکارگیری رادیو داروها است. ولی مهمترین آنها روش رادیو ایمونواسی (RIA) می‌باشد.

رادیو ایمونواسی و تاثیر آن در پزشکی

رادیو ایمونواسی نوعی تجزیه بطریق رقیق کردن ایزوتوپی (IDA) ، جزو استو کیومتری است که در آن عنصر مورد تجریه نشاندار و غیر نشاندار برای پیوند با مقادیر محدود مولکولی که بطور خاص با عنصر مورد تجزیه پیوند می‌دهد، رقابت می‌کند. RIA بطور گسترده در آزمایشگاههای پزشکی برای تعیین هورمونها ، داروها ، ویروسها ، و دیگر گونه‌های آلی در سطح جهان بکار می‌رود. شروع RIA به سالهای 1950 ، با بررسی S.Berson و R.Yalow برروی متابولیسم انسولین B1I در مریض‌های دیابتی بر می‌گردد.
Berson و Yalow دریافتند که مریض‌های دیابتی موادی در
سرم خون دارند که با انسولین پیوند می‌دهند. آنها مشاهده کردند که انسولین نشاندار و غیرنشاندار با این ماده پیوند دهنده رقابت کرده، و این مقدار انسولین غیرنشاندار موجود ، مقادیر انسولین نشاندار را که پیوند داده متاثر می‌کند. آنها در این مطالعه توانایی روش ، جهت ارزیابی انسولین را دریافتند. RIA از آن زمان تا کنون پیشرفتهای گسترده‌ای را در روشهای پزشکی با کاربردهای وسیع برای اندازه گیری مقادیر بسیار کم بسیاری از بیو مولکولهای مهم نموده است.

کاربردهای درمانی تشعشع

کاربردهای درمانی تشعشع و رادیو داروها نسبت به کاربردهای تشخیص محدودتر هستند. زمانی که تشعشع برای درمان بکار می‌رود، مقصود نابود نمودن یک قسمت خاص از نسوج مریض با تشعشع است. چشمه تشعشع می‌تواند داخلی و خارجی باشد.

چشمه‌های مورد استفاده در درمان

چشمه‌های خارجی تشعشع در حال حاضر اساسا در شکل باریکه‌های الکترونی یا اشعه ایکس است. بسیاری از دستگاهها می‌توانند برای تولید این تشعشعات بکار روند. ولی شتابدهندهای خطی کوچک بیشترین کاربرد را دارند. الکترونهای با انرژیهای 4 تا 15 میلیون الکترون ولت برای درمان سرطانهایی که نزدیک سطح بدن هستند، مانند سرطانهای پوست ، سینه ، سر و گردن بکار می‌روند.
زمانی که نفوذ بیشتری از تشعشع لازم باشد،
اشعه گاما از یک چشمه بسته رادیو نوکلید مورد استفاده قرار می‌گیرد. 60Co بطور گسترده‌ای برای این منظور بکار رفته است، ولی در حال حاضر 137Cs ترجیح داده می‌شود. علاوه بر تشعشع خارجی یک عضو ممکن است، یک سوزن یا دانه رادیواکتیو را در داخل بدن مریض کاشت و لذا تنها مقاطع خاصی را که باید نابود شوند، پرتودهی نمود. در این رابطه کاشتهای 198Au و 125I متداول است.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

شیمی اتم داغ  

در هنگام اجرای یک واکنش هسته‌ای القایی یا فروپاشی خود به خودی رادیواکتیو ، پدیده‌های شیمیایی وجود دارند که به موازات فرآیندهای هسته‌ای رخ می‌دهند. واکنشهای هسته‌ای منجر به تشکیل گونه‌های شیمیایی بسیار فعال می‌شوند که دارای بار و انرژی‌های جنبشی بالا هستند.
با توجه به اینکه انرژی‌های این گونه بسیار بزرگتر از انرژی حرارتی
اتم‌ها و مولکولهای محیط هستند، آنها به نام اتمهای داغ بوده و مطالعه پدیده‌های شیمیایی آنها به نام شیمی داغ معروف است.

تصویر


 

تفاوت شیمی اتم داغ با شیمی تشعشع

شیمی داغ نباید با شیمی تشعشع یا فوتوشیمی که اثرات تشعشع الکترومغناطیسی روی مولکولهای کمپلکس را مطالعه می‌کنند، اشتباه گردد. در آن مطالعات ، واکنشهای هسته‌ای یا فروپاشیها رخ نمی‌دهند. تشعشع از خارج سیستم تحت مطالعه ، برای ایجاد تغییرات شیمیایی بکار رفته و این گونه‌های فعال شیمیایی تولید شده بوسیله برهمکنش تشعشع با الکترونهای اوربیتال است تا مورد توجه قرار می‌گیرد. انرژی در این رابطه بسیار کمتر از حالت شیمی اتم داغ است.

تولید اتمهای داغ

اتمهای داغ می‌توانند بوسیله واکنشهای هسته‌ای القایی یا بوسیله فروپاشی رادیواکتیو تولید ‌شوند. هر دوی این فرآیندها منجر به پس‌زنی هسته متاثر ، بدلیل بقای ممنتوم است. با توجه به اینکه مقادیر زیاد انرژی در فرآیندهای هسته‌ای تولید می‌شود، هسته پس‌زن ، تقریبا همیشه دارای انرژی کافی برای شکستن پیوند شیمیایی که اتم‌ها را در مولکول نگهداری می‌کند، است.
هنگامی که اتم داغ از مولکول جدا شد، هنوز دارای انرژی جنبشی کافی و بار کافی برای انجام برهمکنشهای گوناگون شیمیایی با مولکولهای مجاور جهت تشکیل
رادیکالها ، یون‌ها و حالات برانگیخته است. توضیح این برهکنشها یک زمینه تحقیقاتی در شیمی اتم داغ است. واکنشهای هسته‌ای که بیشتر از همه در شیمی اتم داغ مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، واکنشهایی هستند که در آنها گونه‌های محصول ، ایزوتوپی از اتم هدف هستند.
واکنشهای هسته‌ای ، در حال حاضر توجه خاصی را با توجه به کاربرد افزایشی رادیو داروهای تولید شده بوسیله سیکلوترون برای استفاده در پزشکی به خود جلب نموده است. فرآیندهای فروپاشی رادیواکتیو همچنین می‌توانند گونه برانگیخته شیمیایی تشکیل دهند. فروپاشی
آلفا ، گذارهای ایزومری، فروپاشی بتا، واکنشهای جذب الکترون ، همه قادر به تشکیل اتمهای داغ هستند.

انرژی

انرژی رها شده در فرآیندهای هسته‌ای ، بسیار بزرگتر از حالت فرآیندهای شیمیایی است. انرژی که در یک واکنش هسته‌ای یا فروپاشی آزاد می‌شود، بین ذره منتشر شده و هسته ‌ای که پس از نشر ذره می‌ماند، تقسیم می‌گردد. تقسیم انرژی براساس قانون بقای ممنتوم کنترل می‌گردد، در نتیجه لازم است ممنتوم اشعه گاما یا ذره نشر شده از یک هسته با ممنتوم هسته مانده ، پس از فروپاشی برابر باشد.

تصویر

کاربردهای واکنشهای اتم داغ

شیمی اتم داغ هم دارای کاربردهای عملی و هم بنیادی است. مطالعه شیمی اتم داغ روشنایی جدیدی را هم به سنیتیکهای واکنش و هم به مکانیسمهایی که واکنشهای شیمیایی بوسیله آنها رخ می‌دهند، بخشیده است. دانستن پدیده‌های اتم داغ برای بسیاری از زمینه‌هایی که در آنها رادیوایزوتوپها بکار می‌روند، مهم هستند. مثلا ، اثرات بیولوژیکی اتمهای داغ حاصل از رادیو داروها ، فاکتور مهمی در بررسی سلامتی مریض است. در مطالعات مواد برای راکتورهای هسته‌ای ، خواص اجزاء ساختاری تحت شرایط پرتو دهی بالا در راکتور باید معلوم باشد.
فرآیندهای اتم داغ برای تولید ایزوتوپهایی با اکتیویته مخصوص بالا و نشاندار کردن مولکول‌ها با اتمهای رادیواکتیو بکار می‌روند. شاید مشهورترین کاربرد شیمی اتم داغ ، برای تولید و جداسازی ایزوتوپ‌های با اکتیویته مخصوص بالا است. این ایزوتوپها برای بسیاری از کاربردهای ردیابی مطلوب هستند، چرا که مقدار ایزوتوپی غیر اکتیو کمتری از ردیاب حاضر وجود دارد که مثلا منجر به مشکلات سمیت در سیستمهای زنده می‌گردد.
فرآیند تشکیل ایزوتوپهای با اکتیویته مخصوص بالا از طریق واکنشهای اتم داغ ابتدا بوسیله T.A. Chalmers و L. Szilard در سال 1934 توضیح داده شد و غالبا به نام پدیده Szilard - Chalmers مشهور است. در آزمایش اولیه ، یدید اتیل برای تولید اتمهای داغ 128I* با
نوترون‌ها مورد پرتودهی قرار گرفت:

n* + CH3 CH2 127I → 128I
در کنار محصولات مقداری اشعه گاما و پاره‌های آلی بدست می‌آید.
دو دانشمند ذکر شده دریافتند که ید معدنی استخراج شده از یدید آلی پرتو دیده ،‌اساسا همه 128I بود (یعنی ، رادیو ایزوتوپ دارای اکتیویته مخصوص بالا بود). بنابراین جداسازی ایزوتوپی ، بوسیله فرآیندهای اتم داغ که متعاقب پرتودهی انجام پذیرفت، متاثر شده بود. این اثر جداسازی ، همچنین بوسیله هالوژنها نیز می‌تواند توضیح داده شود.
کاربرد دیگر شیمی اتم داغ نشان دار کردن ترکیبات آلی بکار رفته به عنوان ردیابها در بسیاری از بررسی‌ها در
شیمی آلی و بیوشیمی است. یک روش برای انجام این امر ، نشان دار کردن تصادفی ساده است. ترکیبی که مشابه ترکیب مورد نظر است، پرتودهی می‌گردد. محصولات متعددی تشکیل می‌گردد که یکی از آنها احتمالا ترکیب مورد نظر است. چنانچه جداسازی میسر باشد، ترکیب مورد نظر می‌تواند از مخلوط جدا گردد.
نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

سطح انرژی هسته‌ای  

واکنشهای هسته‌ای ، چه خود بخودی و چه القایی ، منجر به تغییر انرژی می‌شوند. مقدار Q یا انرژی در یک واکنش هسته‌ای به مقدار انرژی آزاد شده یا جذب شده در طول واکنش مربوط است. انرژی پیوندی فرم ساده مقدار Q در واکنشهای خاصی است که با تشکیل یک هسته از نوکلئونهای تشکیل دهنده آن سر و کار دارد. این دو کمیت مشابه کمیتهای ترمودینامیکی آنتالپی یک واکنش (H∆) و آنتالپی تشکیل (Hf) می‌باشد.

تصویر


 

رابطه جرم - انرژی

در اوایل قرن بیستم ، "انیشتین" معادله جرم و انرژی را بیان نمود: E = mC²
می‌دانیم که در هر فرآیند ، مقدار کل ماده و انرژی ثابت است و ماده و انرژی ، قابل تبدیل به یکدیگر هستند. در فرآیندهای معمولی شیمیایی ، تبدیل ماده به انرژی به اندازه‌ای کوچک است که قابل اندازه گیری نیست. با وجود این ، این امر برای فرآیندهای هسته‌ای که با تغییرات بزرگتر انرژی در مقایسه با
واکنشهای شیمیایی سر و کار دارند، صادق نیست.
در این قسمت ،
رابطه‌های جرم - انرژی برای هسته‌ها و برای واکنشهای هسته‌ای مورد بحث قرار می‌گیرند.

تغییرات انرژی در واکنشهای هسته‌ای

مقدار Q برای یک واکنش هسته‌ای ، از طریق تفریق جرمهای کلیه محصولات واکنش از جرمهای کلیه واکنش دهنده‌ها و تبدیل (جرم) بدست آمده به واحدهای انرژی محاسبه می‌شود. همچنین ممکن است مقادیر اضافه جرم را به جای جرمهای حقیقی بکار برد.
Q = (مجموع جرمهای واکنش دهنده‌ها - مجموع جرمهای محصولات) (931.5Mev/dalton)
که در آن ، جرم بر حسب دالتن است.

فروپاشی مدار بسته برای محاسبات جرم - انرژی

جرمهای نوکلیدی تهیه شده تجربی در مورد بسیاری از نوکلیدها ، مخصوصا گونه‌های رادیواکتیو با عمر کوتاه قابل دسترسی نیستند. بنابراین ، از نظریه‌های غیر مستقیم یا تجربی برای محاسبه جرمهای نوکلیدی یا مقادیر انرژی مورد نیاز استفاده می‌گردد. یکی از روشهای غیر مستقیم بکار رفته برای این منظور ، دیاگرام فروپاشی مدار بسته است. چهار نوکلید مختلف در چهار گوشه یک مربع قرار داده می‌شوند. یکی از این نوکلیدها ، مادر سه نوکلید دیگر است.

معادله نیمه تجربی انرژی پیوندی

یک معادله نیمه تجربی برای محاسبه انرژیهای پیوندی برای نوکلیدهایی که جرم نوکلیدی آنها معلوم نبود، در سال 1935 بوسیله C.F.Von Weisacker پیشنهاد گردید. این معادله براساس مدل قطره مایع هسته می‌باشد و انرژی بستگی را به صورت مجموع پنج عبارت که تنها توابعی از Z و A هستند، بیان می‌کند.
ثابتهای معادله از طریق انطباق معادله تجربی با
انرژیهای پیوندی بستگی معلوم تعیین شدند. برای هسته‌های با A>40 ، توافق بین مقادیر حقیقی حاصل از بکار بردن جرمهای نوکلیدی تجربی در معادله عادی BE و مقادیر پیش بینی شده غالبا بهتر از %1 است.

تصویر

دیاگرامهای سطح انرژی هسته‌ای

معادله نیمه تجربی همچنین می‌تواند به صورت تابعی درجه دوم از Z مجددا نوشته شود. چنانچه نموداری از این معادله به نحوی ترسیم گردد که انرژی پیوندی روی محور عمودی و Z روی محور افقی قرار گیرد، هذلولی تنهایی برای مقادیر ثابت A فرد و دو هذلولی برای مقادیر ثابت A زوج بدست می‌آیند. در این نمودار ، مقدار انرژی پیوندی در جهت پایین افزایش می‌باید. این هذلولیها ، هذلولیهای انرژی پیوندی ایزوبار یا دیاگرامهای سطح انرژی هسته‌ای نامیده می‌شوند.
واژه دیاگرام سطح به این دلیل اتلاق می‌گردد که این هذلولیها برشهایی در میان یک نمودار سه بعدی انرژی پیوندی ،
عدد اتمی و تعداد نوترون هستند که دارای یک سطح موجی می‌باشند. چنین نمودارهای سه بعدی "سطح انرژی پیوندی" ، توضیح می‌دهند که هسته‌های پایدار در دره پایداری که از خط پایداری بتا تبعیت می‌کند، قرار می‌گیرند.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

راههای ورود مواد پرتوزا به بدن  

مواد یا هسته‌های پرتوزا از چند راه مختلف وارد بدن شده و در آنجا ته‌نشین می‌شوند و در بدن فرآیندهایی را موجب می‌شوند.

هسته‌های پرتوزایی که بر اثر فرآیندهای سوخت و سازی یا به راههای دیگر وارد یاخته زنده می‌شوند، دوز جایگزین شده‌ای را بوجود می‌آورند که ممکن است بسیار بالا و از لحاظ کیفی با دوز دریافتی از چشمهای خارجی متفاوت باشد. چون اغلب این هسته‌های پرتوزای ته‌نشین شده ، چشمه‌های تابش با LET (انتقال خطی انرژی) بالایی هستند، فقط در شرایط نسبتا غیر عادی سیستمهای زنده ، مخصوصا انسانها در معرض تابش با LET بالا از چشمه‌های خارجی قرار می‌گیرند.
چنین شرایطی می‌تواند شامل پرتو گیری شغلی در حوالی شتابگرهای بزرگ تجربی ، یا پرتو گیری شغلی فضانوردان از ذرات باردار سنگین پُرانرژی موجود در فضای ماورای زمین باشد. وقتی هسته‌های پرتوزا وارد سیستم زنده می‌شوند، تابشهای LET بالای ناشی از
واپاشی آنها ، اهمیت پیدا می‌کند. مثلا وقتی ذرات آلفا از سیستمهای زنده خارج هستند، نمی‌توانند دوز قابل ملاحظه‌ای را به یاخته‌هایی تحویل دهند که پس از جذب در بدن در آنها جایگزین می‌شوند.

مسیرهای ورود هسته‌های پرتوزا

سرنوشت سوخت و ساز هر هسته پرتوزا ، این حقیقت را تغییر نمی‌دهد که این هسته می‌تواند واپاشیده و انرژی آزاد کند. مسیر آن در هر سیستم فعال سوخت و سازی یاخته اندام یا انسان را واکنش پذیری عنصر مادر و واکنش پذیری شکل شیمیایی و فیزیکی آن تعیین می‌کند. منظور از حالت اخیر ، انحلال ‌پذیری ، حالت والانس ، شکل نمکی و محیط شیمیایی که جسم در آن قرار دارد، مانندPH محیط است.
برای یادآوری پیچیدگی مسیرهای منتهی به جایگزینی پرتوها در اندامی از بدن انسان ، مثال مسیرهای زیست شناختی
ید و ایزوتوپهای آن به اختصار بیان می‌شود.

  • عنصر ید موجود در محیط می‌تواند از ساده‌ترین راه موجود ، یعنی از راه استنشاق نوکلوئید وارد بدن شود. نوکلوئید ضمن حرکت در سطح حفره‌دار ریه ، به جریان خون وارد می‌شود، طبق مسیرهای سوخت و سازی متداول ، ید یا یدید موجود در خون توزیع می‌شوند. مسیر استنشاق ورودی ، جز در شرایط غیر عادی و محدود ، از کمترین اهمیت برخوردار است.
  • مسیر دیگر ، بلعیدن است. ید موجود در افشانه‌ها یا ید آزاد در حالت بخار را گیاهان سبز ، با رسوب در سطح برگها یا انتقال سوخت و سازی به داخل محتویات یاخته‌ای جذب می‌کنند. انسان می‌تواند این سبزی‌ها را بخورد که به جذب آن از طریق فرآیندهای عادی معدی - روده‌ای می‌انجامد. آنچه اهمیت بسیار بیشتری دارد، خوردن شیر حیوانات اهلی است. گاو مقدار زیادی علف سبز می‌خورد و ید جذب شده از این مواد غذایی در شیر ظاهر می‌شود.
    آیا گوشت حیوانات اصلی هم چشمه مهمی از نوکلوئیدهای ید به شمار می‌آید؟ پاسخ منفی است، زیرا تمام رادیو نوکلوئیدهای ید ، کوتاه عمر هستند. قبل از اینکه گوشت وارد زنجیره مصرف شود، بر اثر پرتوزا ، از بین می‌روند.
  • مسیر سومی نیز وجود دارد اما این مسیر ، معمولا خالی از اهمیت است. این مسیر تزریق است. ورود مستقیم نوکلوئید به جریان خون وقتی صورت می‌گیرد که در پزشکی هسته‌ای برای مقاصد تشخیصی یا درمانی از هسته‌های پرتوزا ، بهره می‌گیرند. دیگر از صورتهای تزریق با نفوذ تصادفی مواد دارای آلودگی سطحی با هسته‌های پرتوزا در پوست است. این امکان معمولا به کاربردهای مواد پرتوزا ، در حوزه کارهای شغلی مربوط است.
تصویر


 

بخشهای تبادل مواد پرتوزای ورودی به بدن

چهار بخش اساسی بدن وجود دارد که در آنجا تبادل مواد پرتوزای ورودی به بدن صورت می‌گیرد:

  1. ریه‌ها و دستگاه تنفسی فوقانی
  2. دهان و دستگاه معدی - روده‌ای
  3. دستگاه جریان خون شامل قلب و کلیه
  4. دستگاه جریان لنفاوی همراه با گره‌های لنفاوی وابسته

مسیر تزریق که ذکر شد، جز در موارد خاص ، اهمیت چندانی به عنوان مسیر روده‌ای هسته‌های پرتوزا ندارد. تزریق ، بسادگی ، هسته‌های پرتوزا را وارد جریان خون می‌کند. سایر مسیرهای ورودی ، بلعیدن و استنشاق ، اساسا عامل ورود ناآگاهانه هسته‌های پرتوزا به بدن بشمار می‌آیند.

بلعیدن

  • موادی که به صورت محلول یا نامحلول به حفره دهانی راه می‌یابند، پس از ورود از طریق دهان ، خارج نمی‌شوند. علاوه بر آنچه مستقیما وارد حفره دهان می‌شود، بخش ناشی از فعالیت پاکسازی بخشهای فوقانی درخت نای - نایژه‌ای نیز به آن افزوده می‌شود. ذراتی که از طریق بینی یا دهان وارد دستگاه تنفسی می‌شوند، بر حسب اندازه ، در دیواره‌های ناحیه نای - نایژه فوقانی رسوب می‌کنند یا به ریه وارد می‌شوند.
  • ذراتی که در ناحیه نای - نایژه فوقانی ته‌نشین شده‌اند، بر اثر عمل مُژکی که در سطوح مجرایی بخش فوقانی این اندام به وقوع می‌پیوندند، به طرف بالا رانده می‌شوند. این مواد وارد دهان و پس از ورود به ماده مخاطی معمولا قدرت داده می‌شوند. این مواد قسمت عمده ای از بار بلعیدنی را تشکیل می‌دهند، به خصوص هنگامی که پرتودهی در محیط شدیدا غبار آلود یا در هوای مرطوب صورت گیرد.
  • مواد پرتوزا پس از بلعیدن همان مسیر عادی سایر موادی را که از دستگاه نای - نایژه می‌گذرند، دنبال می‌کنند. مهمترین نکته در تعیین مقدار هسته‌های پرتوزای جذب شده از بلعیدن ، انحلال پذیری آنها در محیط شیمیایی دستگاه گوارش است که در معده شدیدا" اسیدی و در روده کوچک فوقانی ، قلیایی است. هر چیزی که در سطوح معده - روده‌ای منتقل نشود، سرانجام از طریق فضولات دفع می‌شود.
  • جذب از دستگاه معدی - روده‌ای می‌تواند مستقیما به دستگاه گردش خون یا با احتمال کمتر به جریان لنفاوی صورت گیرد. یکی از مشکلات مسیر معدی - روده‌ای عبارت است از احتمال ترشح صفراوی حاوی هسته‌های پرتوزای گردآوری شده از یکی از مسیرهای گردش یا هر دوی آنها در کبد به داخل دستگاه معدی - روده‌ای.
تصویر

استنشاق

  • برای ملاحظه ترابرد و جایگزینی هسته‌های پرتوزا در بدن انسان می‌توانیم دستگاه تنفس را به سه ناحیه تقسیم کنیم که دارای ویژگیهای کاملا متمایزی برای نگهداری مواد ورودی به آن ، بدون توجه به پرتوزا بودن یا نبودن آنها هستند. این نواحی عبارتند از:
    مجراهای بینی (Nasal Passages) ، درخت نای - نایژه‌ای (tracheobrancheal tree) و پارانشیم عمق ریه. نفوذ مواد موجود در هوا به این نواحی را خواص آئرودینامیکی ذرات استنشاق شده ، تعیین می‌کند.
  • پس از نفوذ ذرات هوابرد کوچکتر به ریه و ته‌نشینی در سطوح مجاور هوای ریه ، سرنوشت نهایی ماده پرتوزایی که مثلا پس از خوردن به ذره ملحق شده است، به حالت شیمی فیزیکی ماده ، بستگی دارد. موادی که در PH اساسا خنثی سطوح ریه محلول هستند، به سرعت در محیط آبی آن حل می‌شوند و با انتقال در دیواره خانه‌خانه‌ای آن به سیستم آوندی می‌روند. فراوانی کاهنده‌های فشار سطحی موجود در سطح ریه ، این فرآیند را عملا آسان می‌کند.
  • اگر ماده پرتوزا نامحلول یا به صورت اندکی محلول و به صورتی باشد که محیط سطح ریه نتواند آن را تغییر دهد، بیگانه‌خواری ریه آن را از بین می‌برند. این ذرات بیگانه‌خواری شده سرانجام در گره‌های لنفاوی مجاور مستقر می‌شوند. ذره برای مدتی در این مکان باقی می‌ماند. اگر رادیو نوکلوئید ته‌نشین شده در گره لنفی اندکی محلول باشد، بخش محلول آن در هنگام عبور از گره به لنف منتقل می‌شود.
    سرانجام لنف گرد آوری شده ، در جریان آوندی تخلیه و ماده محلول ، طوری توزیع می‌شود که گویی مستقیما به جریان خون وارد شده است. سوخت و ساز هسته‌های پرتوزایی که از طریق تنفس به بدن وارد شده اند، وقتی وارد سیستم آوندی شوند، به صورت هسته‌های پرتوزایی است که از طریق مجرای معدی - روده‌ای جذب شده‌اند.
نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

پرتو گیری تابش از محصولات مصرفی  

گونه‌هایی از محصولات مصرفی مانند تلویزیون و چشمه‌های متنوع تابش یوننده باعث پرتوگیری جمعیت می‌شوند. اما عموما سهم چندانی در دوز دریافتی جمعیت ندارند.

دید کلی

فقط با تجسم روشن چشمه‌های تابش پرتو می‌توان به درک کاملی از خطرات نسبی تابش یوننده رسید. چه چیزی قابل کنترل است و چه چیزی نیست؟ دو چشمه اساسی زمینه طبیعی و کاربردهای پزشکی تابش یوننده عامل این پرتو گیری به شمار می‌آیند. علاوه بر این دو چشمه اصلی محیطی و پزشکی برای پرتو گیری تابش ، تعداد کاربردهای تکنولوژیکی و مصرفی نیز برای مواد پرتوزا و تابشهای یوننده وجود دارد. بعضی از آنها را همه مردم به خوبی نمی‌شناسند.
یک مثال پرتو گیری تابش در حوزه چنین کاربردهای مصرفی که توجه زیادی به آن معطوف شده ، گسیل
پرتوهای ایکس از گیرنده‌های تلویزیونی است. گونه‌هایی از محصولات مصرفی باعث پرتو گیری جمعیت ایالات متحده شده است. برای اغلب موارد سهم این پرتو گیری دوز غیر حرفه‌ای ناچیز است. اما اغلب نگرانی عمومی در این مورد وجود دارد. یکی از این چشمه‌های پرتو گیری تابش عمومی غیر حرفه‌ای ، یعنی سیگار کشیدن هنوز هم دارای اهمیت است.

محصولات پرتوزایی طبیعی

  • فرآورده های توتون مانند 210Pb (سرب) و po (پلوتونیم) هر دو در توتون و دود سیگار مشاهده شده‌اند و شواهدی برای حضور این رادیونوکئوتیدها در ریه کسانی که سیگار می‌کشند، وجود دارد. به رغم این که 20 سال از زمان انتشار و تائید این داده‌ها می‌گذرد، اما هنوز مردم به اهمیت استعمال دخانیات به عنوان عامل موثر در دوز دریافتی ریه پی نبرده‌اند. وجود 210Po و 210Pb در توتون در درجه اول نتیجه جذب ذرات موجود در هواست که روی برگهای گیاه توتون می‌نشینند. دریافت این مواد از راه ریشه ، ناچیز است. بنابراین تراکم این مواد در خاک ، اهمیت چندانی ندارد.
    ترکیبات فرار 210Pb ، که از راه تنفس وارد
    ریه می‌شوند، به سرعت آن را ترک می‌کنند، اما 210Pb نامحلول موجود در هوا ، می‌تواند در ریه انباشته شود و پس از رشد 210Po از واپاشی 210Pb باعث تجمع دوز قابل ملاحظه‌ای از این مواد در ریه‌ها می‌شود. در ایالات متحده ، 35 درصد مردان و 30 درصد زنان بطور میانگین 45 عدد سیگار در روز مصرف می‌کنند. این اعداد از آمار خدمات بهداشت عمومی درباره مصرف سیگار در ایالات متحده اخذ شده است. دوز دریافتی هر یک از 55 - 50 میلیون بزرگسال سیگاری در ایالات متحده در حدود 1 - 0.8 واحد تابش در سال ، برآورد شده است.
  • سایر عوامل دخیل مانند منابع آب خانگی ، مصالح ساختمانی ، کودها و سوختهای قابل اشتعال می‌توانند در تولید مواد پرتوزا هر چند به مقدار اندک ، نقش داشته باشند. در صنعت شیشه سازی و سرامیک ، معمولا "از ترکیبات اورانیوم برای تولید فلوئورسانس در ظروف بلوری و لعاب کاشیها ، استفاده می‌شود. اورانیوم یک کاربرد غیر عادی دیگر به عنوان ماده افزونی به دندان مصنوعی برای فلوئورسانسی و بهبود رنگ است.
    با توجه به مقررات فدرال ، افزودن ترکیبات
    اورانیوم و توریوم تا میزان 10% وزن به محصولات شیشه‌ای که برای مواد غذایی بکار نمی‌روند، مجاز است. در کاربردهای شیشه در حجم زیاد مانند آجرهای شیشه‌ای ، این حد به 0.5 درصد وزن می‌رسد. تمام این کاربردهای صنایع سرامیک و شیشه سهم اندکی در دوز فردی و جمعی دارند.

تلویزیون و سایر محصولات الکترونیکی

این وسایل سال هاست که مورد توجه عموم و نهادهای قانون گذاری فدرال هستند. اما اندازه گیریهای گسترده و نیز برنامه‌های تنظیم کننده فدرال این اطمنان را بوجود آورده‌اند که سهم آنها ناچیز است. اختراع گیرنده‌های جدید رنگی در سال های 1960 با ولتاژهای شتابگر بالاتر در صفحه نمایشهای رنگی به آهنگهای دوز بسیار بالاتر از سطح لامپ تصویر تلویزیون انجامید. آهنگهای دوز متجاوز از دهها واحد تابش در ساعت در فاصله چند سانتیمتری از سطوح لامپ تصویر اندازه گیری شد.
مقررات بعدی و استانداردهای گسیل این مقدار را به عدد بسیار کوچکی ، کاهش داده است. این استانداردهای گسیل را سازندگان دستگاههای تلویزیونی طوری اعمال کرده اند که اکنون تلویزیون ها در واقع هیچ
تابش یوننده‌ای گسیل نمی‌کنند. طراحی حفاظ مناسب از جمله ضخامت شیشه لامپ تصویر ، به کاهش پتانسیل پرتو گیری انجامید. پایانه‌های نمایشی ویدیویی (VDTS) صفحه نمایش پایانه‌های رایانه‌ای جدید ، رایانه‌های شخصی ، واژه پردازها سایر صفحه نمایشهای اطلاعاتی هستند. این واحدهای نمایشی ویژگیهای مشترکی با لامپ های تصویر گیرنده تلویزیونی دارند. سطح پرتو گیری تابش برای این VDTS از لامپ های تلویزیون کمتر است.

سایر محصولات مصرفی

تعدادی منابع پرتو گیری محیطی وجود دارد، اما سهم آنها معمولا خیلی کم است. این چشمه‌ها عبارتند از: دود ، گاز ، حمل و نقل مواد پرتوزا (اغلب برای کاربردهای پزشکی) ، تابشگرهای گاف جرقه و لامپ های الکترونی ، محصولات توریوم مانند آغازگرهای لامپ های فلوئورسانس و پوشش لامپ های گازی ، مصالح ساختمانی جاده‌ها و بزرگراه‌ها و ... .

آینده بحث

در میان همه چشمه‌های واقعی و بالقوه پرتو گیری تابش ، فقط مصرف سیگار اهمیتی قابل مقایسه با پرتوگیری از زمینه طبیعی دارد. این موضوع که دوز تابش به یاخته‌های پایه بافت پوشش نایژه‌ای ریه چه خطراتی در ابتلای به سرطان ریه در سیگاریها دارد، مشخص نیست. احتمالا مولفه پرتوزاد سرطان در افراد سیگاری در مقایسه با خطر کل ، ناچیز است. اما می‌دانیم که سرطان در سایر اندامها جز ریه ، بر اثر سیگار کشیدن بوجود می‌آید.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

 

اطلاعات اولیه

یکی از پاسخها یا واکنشها که تحت تاثیر برخورد پرتوها به بافتها یا اندامها ، ایجاد می‌شود، تغییرات ژنتیکی است که برای آنها مفهوم آستانه کمتر کاربرد دارد، یا به عبارت دیگر ، تصادفی هستند. آثار تصادفی عبارتند از: آثاری که برای آنها ، آستانه پاسخ وجود ندارد و برای آنها شدت پاسخ به شدت تابش ، بستگی دارد. آثار تصادفی فرایندی را توصیف می‌کنند که شامل عنصری شانسی در نتیجه است و یا به بیان دیگر ، پیش بینی این فرایند بر پایه تصادف و یا احتمالات صورت می‌گیرد.

تصویر



جهش در یاخته‌های زایشی را معمولا جهشهای ژنتیکی می‌نامند، در حالی که جهش در یاخته‌های پیکری را جهشهای بدنی گویند. این دسته تغییرات اخیر به فرزندان منتقل نمی‌شوند، اما می‌توانند حضور خود را به صورت تغییر عملکرد یا نمود اعقاب یاخته‌ای این یاخته تغییر شکل یافته ، نشان دهند. یکی از گروههای مهم این جهشهای پیکری تولید سرطان ، احتمالا از طریق تغییرات در ماده توارثی یاخته‌های پیکری است. تغییرات در DNA یاخته‌های جنسی که به عنوان جهشهای ژنتیکی طبقه بندی می‌شوند، در واقع در گروه آثار تصادفی تابش پرتوها ، قرار می‌گیرند. این تغییرات بر مبنای احتمالاتی رخ می‌دهند و دارای آستانه وقوع نیستند و شدت تغییر نمودی حاصل از آنها ، ربطی به دوز تابش ندارد.

تغییرات ساختاری در کروموزومها

وارد آمدن آسیب شدید به مولکولهای DNA در یاخته را می‌توان با بررسی میکروسکوپی آن یاخته در زمان تقسیم مشاهده کرد. در خلال تقسیم ، می‌توان با یاخته‌ها چنان برخورد کرد که کروموزومها در وضعیت متافاز باشند، تا بتوان تک تک کروموزومها را از بابت نقصهای ساختاری بررسی کرد. نخستین مراحل مطالعات کمی این انحرافات کروموزومی در اولین چرخه میتوزی پس از پرتودهی ساکس در سال 1938 انجام داد.
تکوین روشهای سالهای 1960 برای بررسی پس از پرتودهی کروموزومهای پستانداران و لنفوسیتهای انسان در واقع گامی بزرگ به پیش بود، اما باید به یاد داشت که بدون توجه به گروه یاخته‌هایی که بررسی می‌شوند، متافاز کروموزوم فقط بخش کوتاهی از چرخه حیات کروموزوم را نشان می‌دهد و بقیه چرخه حیات کروموزوم را نمی‌توان ، جز با روشهای جدید ، بررسی کرد.
در خلال این دوره نامرئی ، قسمت اعظم وقایع حائز اهمیت رخ می‌دهد: مولکول دوپار می‌شود و زوجهای کروماتید را که در متافاز مشاهده می‌شوند، تشکیل می‌دهد. به همین ترتیب ، بخش اعظم فعالیت مربوط به تغییرات ساختاری شامل تشکیل مولکول DNA و تنظیم رابطه آن با
کنترل پروتئین صورت می‌گیرد. بررسی کروموزوم متافاز برای تغییرات ساختاری مفید بوده و اطلاعات گرانبهایی درباره تغییرات ساختاری ناشی از تابش در کروموزومها ، می‌دهد.

شکستن کروموزوم

شکستن کروموزوم یکی از پیامدهای مهمتر پرتوگیری تابش یوننده یاخته‌هاست و در واقع تابش یوننده در ایجاد این دسته تغییرات ساختاری موثرترین عامل است. شکستن کروموزم می‌تواند قبل از همانندسازی DNA یاخته رخ دهد که در این صورت در هنگام همانندسازی ، نقص ساختاری نیز همانندسازی می‌شود و این نقص در کروموزوم متافاز در هر کروماتید ، مشاهده می‌گردد. اگر شکستن پس از همانندسازی DNA رخ دهد، آسیب معمولا به صورت یک تغییر بی‌تقارن در یکی از دو کروماتید ، مشاهده می‌شود.
نیروی محرکه شدیدی ناشی از پیوند شیمیایی باعث می‌شود که پاره‌های DNA به یکدیگر متصل شوند. بسیاری از شکستگیهای بوجود آمده و احتمالا اغلب آنها ، به وضعیت عادی برمی‌گردند و در هنگام بررسی ، هیچ نقصی مشاهده نمی‌شود. در بعضی موارد اتصال مجدد معمولا در محل نادرست صورت می‌گیرد و یا انتهای نادرست قطعه شکسته شده به نقطه آسیب اولیه متصل شده و سبب جابجایی ترتیب
نوکلئوتیدها در فرآورده نهایی می‌شود. چون تابش یوننده شکستگیهای بسیاری در ماده توارثی ایجاد می‌کند، وقوع شکستگی چندگانه در یک کروموزوم یا کروماتید امکان‌پذیر است و به همین ترتیب شکستگی در کروموزومها یا کروماتیدهای نزدیک به یکدیگر می‌تواند سبب برهمکنشهای بین این موجودات شود.
تصویر

جهشهای ژنی

تغییرات ظریف بسیاری می‌توانند در یاخته رخ دهند که ظاهرا در کروموزوم قابل مشاهده نیستند، ولی حضور خود را در بعضی عملیات یاخته که بطور ژنتیکی کنترل می‌شوند، نمایان می‌کنند. این تغییرات را معمولا جهشهای ژنی می‌نامند و معمولا تغییراتی دانسته می‌شوند که از تغییرات موجود در ساختار کروموزومها ، کوچکتر هستند. کوچکترین یا ساده‌ترین این تغییرات عبارتند از: تغییر یک نوکلئوتید در زنجیره نوکلئوتید DNA. این تغییر ممکن است ناشی از تغییر شیمیایی حاصل از آسیب تابش در زنجیره یا در نتیجه وارد شدن نادرست نوکلئوتید در ترمیم یا همانندسازی باشد. این تغییرات مختصر را جهشهای نقطه‌ای می‌نامند که باعث تغییر در یک رمز یا کدون می‌شود.
جهش مهم دیگر می‌تواند بر اثر یک حذف ، اضافه شدن و یا جایگرینی مختصر رخ دهد، این نوع جهش را جابجایی چارچوب می‌نامند. جهشهای ناشی از تابش به هیچ وجه تفاوتی با جهشهای ناشی از سایر عوامل ندارند. تفاوت اساسی در فراوانی است. در غیاب تابش ، آهنگ جهش برای یک
تک ژن مکن است از مرتبه یک جهش یا کمتر به ازای جایگاه ژن در یک میلیون یاخته ، تشکیل شده باشد. تابش پرتو به راحتی می‌تواند این آهنگ را تا هزار مرتبه افزایش دهد.
استفاده از موجودات ذره بینی یا یاخته‌های کشت شده به عنوان سیستمهایی برای اندازه گیری فراوانی جهش پس از تابش یوننده ، نسبتا راحت است. اغلب از جهشهای زیست شیمیایی استفاده می‌شود. می‌توان ناتوانی رشد یک عنصر جهش یافته را آشکارسازی کرد، مگر اینکه متابولیتی به عنوان ماده مغذی به محیط افزده شود. یاخته عادی جهش نیافته می‌تواند یک جهش یافته خاص را سنتز کند. رشد یاخته در محیط ناکامل ، آشکارسازی جهش یافته را امکان‌پذیر می‌سازد.

نتایج آزمون نهفته وابسته به جنس مولر

در سال 1927 ، مولر یک سیستم آزمون برای آشکارسازی حضور جهشهای مهلک در هر کجای کروموزوم X را در مگس سرکه دروزوفیلا ملانوگاستر بوجود آورد. چون این جهشها تقریبا به صورت نهفته هستند، آزمایشهای ساده مربوط به تغییرات سیمای نمودی ، آنها را نشان نمی‌دهد. نتایج کارهای مولر که بوسیله آنها جایزه نوبل را دریافت کرد، به صورت زیر است:
  • از 25 تا 4000 واحد تابش ، آهنگ تولید کشنده‌های نهفته وابسته به جنس به ازای واحد دوز ، ثابت است. یعنی نمودار فراوانی جهش اضافی برحسب دوز ، خطی است.
  • به نظر می‌رسد، آستانه‌ای وجود ندارد که در کمتر از آن هیچ اثری را نتوان پیش بینی کرد. بلکه حتی پایین‌ترین دوز بکار رفته با معیارهای حفاظت در برابر تابش بالاست.
  • حساسیت یاخته جنسی نر ، با مرحله‌ای که در آن پرتوگیری انجام شده است، به شدت تغییر می‌کند.
  • ایجاد جهشها در دروزوفیلا ، توسط تابش یوننده با آهنگ تا به ازای هر واحد تابش ، رخ می‌دهد. این گزارشها درباره آهنگهای جهش در دروزوفیلا ، در تدوین راه کارهای قرار گرفتن انسان در معرض تابش بسیار موثر بوده‌اند. برای انسان هیچ گونه آستانه‌ای وجود ندارد و چگونگی انباشت دوز ، تاثیر آن را کاهش نمی‌دهد. نگرانیها درباره قابل اعتماد بودن داده‌های درزوفیلا برای پیش بینی درباره انسانها به برقراری طرحی در آزمایشگاه ملی اوک ریج برای تعیین حساسیت پستانداران به جهش زایی تابش انجامید. موش به عنوان حیوان آزمایشگاهی برگزیده شد.

نتایج آزمون بر روی موشها

برای یاخته جنسی نر

  • فراوانی جهش برای محلهای مختلف مورد بررسی به صورت گسترده‌ای تغییر می‌کند.
  • میانگین آهنگ جهش در موشها ، نسبت به دروزوفیلا 10 تا 15 برابر بود.
  • هیچ دلیل وجود ندارد که یاخته‌های موجد تخم حاوی این جهشها کمتر از یاخته‌های عادی دوام بیاورند. هیچ گونه تغییر فراوانی جهش برای جفت گیریهای تا دو سال پس از پرتوگیری مشاهده نشد. بنابراین این جهشها در طول حیات تولید مثلی ادامه خواهد داشت.
  • فراوانی جهش به صورت گسترده‌ای برحسب مرحله رشد یاخته جنسی در هنگام پرتوگیری تغییر می‌کرد.
  • آهنگ دوز ، یک متغیر مستقل مهم است.

برای یاخته جنسی ماده

  • برای یاخته‌های جنسی ماده در مراحل مختلف ، فولیکولهای بالغ یا تقریبا بالغ دارای بیشترین فراوانی جهش هستند.
  • به نظر می‌رسد که تخمکهای نارس یا نابالغ به جهشهای ناشی از پرتوگیری بسیار مقاوم باشند.
  • وابستگی به دوز نیز در تخمکهای نارس مشاهده می‌شود و تا آهنگهای دوز بسیار پایین‌تر از مقدار مربوط به نر قبل از رسیدن به اشباع ترمیم ادامه دارد.
  • بطور کلی حساسیت یاخته جنسی ماده بسیار کمتر از یاخته جنسی نر است.
    تصویر

جهشهای ژنی اندازه گیری شده در یاخته‌های پستانداران

دانشمندان بسیاری در زمینه اندازه گیری آهنگهای جهش در یک موجود زنده قارچی ، نوروسپورا کراسا ، انجام داده‌اند. در دو دهه گذشته همین نوع مطالعات در مورد یاخته‌های کشت شده پستانداران انجام شده است. بدیهی است که آهنگهای جهش استنتاج شده به یاخته‌های جنسی پستانداران مربوط نیست، بلکه به یاخته‌های پیکری مربوط می‌شود که در این کشت رشد کرده‌اند و جمعیت آنها پیوسته افزایش می‌یابد.
سه نوع مطالعه انجام شده است: یکی از آنها مربوط به عناصر جهش یافته اگزوتروفیک است. یک گروه بررسی دیگر از عناصر جهش یافته حساس به دمای تیره‌های یاخته‌ای پستانداران بهره گرفته است که به بهترین وجه در دماهای خاصی رشد می‌کنند که با دمای عادی اتاقک رشد تفاوت دارد. گروهی از عناصر جهش یافته با پرتودهی رشد کرده‌اند که به بعضی داروها مانند بازدارنده‌های متابولیزم ، مقاوم هستند.
سوزوکی و اوکادا فراوانی جهش را بر روی یک نژاد اگزوتروفیک موش L5178y بررسی کردند که برای رشد عادی نیازمند
آلانین بود. نقطه پایان جهش ، از میان رفتن وابستگی به آلانین برای رشد بود (تبدیل شدن به پروتوتروفی). فراوانی جهش اندازه گیری شده با پرتوهای x برابر بود با به ازای واحد تابش.
در میان محققان بسیاری که مقاومت در برابر داروی اکتسابی را به عنوان ابزار گزینش برای شناسایی جهشها بکار می‌برند،
ناپت و سایمونز مقاومت اکتسابی به داروی 6- تیوگوانین در موش L5178y بکار بردند. آنها همان فراوانی جهش به ازای هر واحد تابش را بدست آورند.
این فراوانی‌های جهش برای یاخته‌های پیکری کشت شده پستانداران را باید با فراوانی جهش جایگاه ویژه موش ، مقایسه کرد. به عنوان مثال ، برای یاخته موجد تخم موش این فراوانی است که اساسا همان مقدار مربوط به پستاندارن است.
نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

آثار دیررس تابش در اندامهای بدن  

تابش پرتوها بر موجودات زنده دارای دو اثر است: آثار تصادفی ، آثار غیر تصادفی آثاری هستند که برای آنها یک آستانه دوز (مقدار تابش) وجود دارد. از آثار غیر تصادفی ، آثار دیررس پرتوی تابشها را بر روی بافتها و اندامهای مختلف بدن را می‌توان نام برد.

اطلاعات اولیه

آثاری که برای آنها به نظر می‌رسد رابطه دوز - پاسخ دادن یک آستانه دوز است. هر شخص دریافت کننده ، اگر از این دوز آستانه تجاوز کند، احتمالا بزودی تاثیر گذاشته می شود. با در نظر گرفتن تغییر پذیری بیولوژیکی ، به عنوان آثار غیر تصادفی پرتوها ، تعریف می‌شود. یکی دیگر از مشخصه‌های این طبقه از آثار غیر تصادفی از این قرار است که معمولا یک مقیاسی شدت همراه با دوز وجود دارد و افزایش دادن دوز دریافتی توسط شخصی که هدف تابش است، انتظار می‌رود که شدت نتیجه را برای آن شخص افزایش دهد.<br><br>آثار غیر تصادفی تابش بر بافتها و اندامها ، پاسخهای بافتهایی هستند که چندین هفته تا چندین ماه پس از تابش گیری ، مشاهده آنها آغاز می‌شود. دوزهای لازم برای ظاهر شدن این پاسخهای تاخیری غالبا ممکن است پردامنه از دوزهای مربوط به اکثر پاسخهای حاد و زودرس باشند و به همین دلیل اغلب با تابش منطقه‌ای در نوع آینه پرتو درمانی برای بیماریهای بدخیم تجویز می‌کنند، مشاهده می‌شوند. بیماران اغلب با دوزهای تابشی تمام بدن در ترازهای دوزی که معمولا با شروع آثار در این پاسخ تاخیری بافتها توام است، دوام نمی‌‌آورند.

دستگاه معدی - روده‌ای

مری

مری ساختاری لوله‌ای با عضله مخطط و بافت درونی آن به صورت فلس‌دار ، چند لایه و دارای بافت پیوندی شل است. فعالیت مری انقباض است. آستر بافت درونی نسبتا سریع تجدید شده است و به تابش حساس می‌باشد و در نتیجه پس از دریافت دوزهای بالای پرتو ، از بین می‌رود. این پاسخ نسبتا فوری آستر را می‌توان به عنوان پاسخ حاد یا زودرس در نظر گرفت.

معده

پاسخهای زودرس آستر معده به پرتوها ، تا حد زیادی بستگی به تغییراتی دارد که در نتیجه آثار کشش یاخته‌ها روی سلولهایی که فعالانه تقسیم می‌شوند، رخ می‌دهد. معده پس از دوزهای متوسط پرتو گیری به سرعت به حالت عادی باز می‌گردد. هر چند که کاهش فعالیت ترشحی ممکن است، ماهها و سالها پس از پرتو تابی ، آشکار شود. آثار دیررس در معده بیشتر آثاری هستند که می‌تواند از نارسایی عروقی ناشی شوند. پیشرفتی از تصلب بافتهای بینابینی سرخرگهای موئینه تا فیبرو آتروفی گسترده وجود دارد. نشانگان دیررس برای معده به صورت فیبروآترفی مخاط معدی - کاهش تحرک معده - از دست رفتن توان اتساع و تنگی آشکار توصیف شده است.

روده کوچک و بزرگ

روده‌های کوچک و بزرگ از نظر کالبد شناختی به هم شبیه هستند جز در مورد پرزها که روده بزرگ فاقد پرز است. تغییرات بافت عروقی و همبند در پاسخهای دیررس تمام اجزای روده ، غالب هستند. نخستین پیشگام مرئی آثار دیررس در روده عبارت از تغییر یاخته‌های درون پوش در روده کوچک ، همراه با لخته‌های گسترده است. این تغییرات ضخیم شدن لیفی بافتهای زیر مخاطی ، نارسایی عروقی و فیبروآتروفی عمومی هستند. در اینجا هم ممکن است تنگی یا انسداد کامل رود با پیش آید.

راست روده یا رکتوم

راست روده عبارت است از امتداد تخصص یافته روده بزرگ که کار آن ذخیره و دفع مدفوعهای تشکیل شده است. این اندام در پرتو درمانی از اهمیت خاصی برخوردار است، زیرا غالبا برای تومورهای قسمت تحتانی شکم ، مانند مثانه ، رحم ، پروستات در میدان تابش قرار می‌گیرد. آسیب شدید و دیررس راست روده نیز به صورت تغییرات لیفی شدگی گسترده است و به تنگی یا انسداد کامل می‌انجامد. به علاوه به علت ویژگیهای قسمت زیر مخاطی این عضو ، نازک شدن و سرانجام سوراخ شدن راست روده یکی از عواقب احتمالی پرتو تابی ، به شمار می‌آید.

پوست

بخشی از پوست به سرعت جایگزین و نوسازی می‌شود، در پوست یا اپیدروم است که از یک لایه یاخته پایه‌ای تشکیل می‌شود و در حکم مخزن پایه برای یاخته‌های در پوست که دائما پیر می‌شوند، عمل می‌کند. سرنوشت نهایی این یاخته‌ها از این قرار است که شاخی شده ، پوسته پوسته شده می‌ریزند.<br><br>قسمت باقیمانده پوست به عنوان اندام بشره است که لایه بافتهای همبند سست به شمار می‌آید که دارای عروق خونی فراوانی است. پایه‌های مو و غده‌های چربی به بشره نفوذ می‌کنند. آثار دیررس پرتودهی پوست ، بی‌گمان به علت تغییرات ساختار ریز عروقی لایه پوستی زیر بشره است. ضایعات دیررس تابش ناشی از تغییرات گسترده شبکه عروقی پوستی به نازک شدن و حتی بافت مردگی بشره پوست در دوزهای بالاتر منجر می‌شود.<br><br>در بعضی موارد تغییرات لیفی گسترده لایه بشره به تشکیل زخم در میدان تابش می‌انجامد. در بین تغییرات ، التهاب چرخه‌ای و تصلب غشا و نارسایی عروقی شناسایی می‌شود که به تغییرات غیر قابل بر گشت نهایی منجر می‌شود.

کبد

کبد را از دیر باز اندامی مقاوم در برابر تابش دانسته‌اند. مشاهدات انجام شده روی بیماران نشان داده است که آثار دیررس پرتو دهی کبد می‌تواند مهم و تهدید کننده حیات باشد. واکنش از طریق وارد آمدن آسیب بر عروق ریز کبد ، بروز می‌کند. این که آیا این آسیب بر ساختار ریز عروقی عامل تسریع کننده به شمار می‌آید یا اینکه ، به نوبه خود ، پیامد وارد آمدن آسیب در سطح دیگری است. نمی‌توان نشان داد، اما منطقی که گمان کنیم الگوی کلی تخریب یاخته‌های درون پوش ساختار ریز عروقی در اینجا نیز دخالت دارند.<br><br>هپاتیت ناشی از تابش واقعیتی متمایز است که معمولا از قرار گرفتن غیر قابل اجتناب کبد در میدان تابش در حین بسیاری از پرتو درمانی‌ها پیش می‌آید. تغییرات آسیب شناختی بافتی مشاهده شده در این مورد عبارتند از ، انسداد سیاه رگهای کوچک کبدی که به پرخونی کبدی می‌انجامد. پس از زمانهای خیلی زیاد پس از پرتو دهی ، تغییرات شدید لیفی شدن کبد می‌تواند با دوزهای چشمگر تابش از لحاظ بالینی مشاهده شود. نارسایی کبد و هپاتیت و آب آوردن شکم در مورد بیمارانی که کبدشان بر اثر پرتو درمانی دوزهای بالا دریافت کرده ، گزارش شده است.

کلیه‌ها

حساسیت کلیه نسبت به دریافت تابش شناخته شده است در بیمارانی با تغییرات تباه کننده پیشرفته در کلیه ناشی از پرتو تابی ، به ایجاد بیماریی می‌انجامد که به آن تصلب سرخرگی کلیه می‌گویند. این حالت بیماری تغییر لیفی و تصلبی پیشرفته سرخرگهای کوچک و مویرگهای تامین کننده خون برای گلومرول کلیه است که به تغییرات تصلبی گلومرول و از دست دادن ظرفیت کارکرد آن در تصفیه پلاسمای خون می‌انجامد که در حکم نخستین مرحله فرایند تشکیل او را ضروری است. تغییرات تصلبی به بروز اختلال در کار کلیه ، منجر به افزایش فشار خون و کم خونی ناشی از نارسایی کلیه می‌شود.<br><br>حتی قبل از اینکه تغییرات تصلبی چشمگیری رخ دهد، بطوری که از آسیب شناسی میکروسکوپیکی بر می‌آید، تغییرات بسیار زیادی هم در کارکرد گلومرولی و نیز جذب مجدد لوله‌ها پدید می‌آید. پر ادراری گزارش شده از سوی دانشمندان ، نشانه اختلال چشمگیری در لوله‌هاست که به اختلالات عروقی ربطی ندارد. این پر ادراری در همان زمانی رخ می‌دهد که سرعت صاف کردن لوله‌ای سریعا کاهش یافته است. بنابراین علی رغم حجم کوچکتر پالایش پلاسما که برای عمل ‌آوری در لوله‌ها بروز یافته است، مقدار ادرار خروجی نهایی روزانه افزایش می‌یابد.

ریه

ریه از اندامهای پیچیده و بسیار پر عروق است که به علت کارکرد خاص‌اش ، در یک محیط مخلوط هوا - مایع ، عمل می‌کند. ریه بطور کلی ، بافتی است تجدید نشونده با استثناهایی که در یاخته‌های تخصص یافته ریه، یافت می‌شود. یکی از آثار دیررس پرتو‌ گیری ریه‌ها عبارت است از ورم ریه ناشی از تابش. پس از بهبود ورم ریه ناشی از تابش ، اگر این امر در دوز مصرف شده ممکن باشد، بسیار متفاوت در زمانی به مراتب دیرتر بروز می‌کند.<br><br>در صورتی که آغاز ورم ریه در مدت زمانی 3 - 6 ماه است و در موش بهبودی یا مرگ در ظرف حدود 6 ماه اتفاق می‌افتد، پس از حدود یک سال ، مرحله دومی از آسیب ظاهر می‌شود. بافت بحرانی درگیر در این آسیب دیررس ریه شناخته نشده است. این آسیب مرحله اخیر با سایر آثار دیررس در دیگر اندامها ، یعنی در عوارض تصلب بافتها ، التهاب ، شاخی شدن و از دست رفتن خاصیت ارتجاعی مشترک است.

دستگاه اعصاب مرکزی

مغز اندامی شگفت انگیز است که اطلاعات درباره واکنش دیررس و تاخیری مغز به پرتو دهی بسیار محدود است. درباره وجود آثار تاخیری حاصل از پرتودهی به مغز ، تردیدی وجود ندارد. بافت مردگی مغز ناشی از تابش به عنوان پیامدی به درمان بیماریهای بدخیم در مغز به نحو پردامنه‌ای گزارش شده است. بعضی گمان می‌کنند که بافت مردگی حاصل تغییرات عروق ریز ، خیلی شبیه به آنچه در اندامهای دیگر پیش می‌آید، است. ظاهرا مدت کوتاهی پس از پرتو دهی ، یک اختلاف درصد ما‌بین خون و مغز ظاهر می‌شود که به ضایعه ورم مغز می‌انجامد. این اثر بطور کلی قابل برگشت است، در صورتی که دوز تابش خیلی بالا نباشد.

چشم

آب مروارید زایی

از جمله اجزای کالبد شناختی چشم ، فقط عدسی از لحاظ حساسیت به تابش مهم است. انواع آب مروارید که به صورت تغییرات قابل آشکار سازی در قالب سرشت نیمه شفاف عدسی تعریف می‌شود، به عنوان حاصل تابش پرتوهای یونساز در سال 1946 گزارش شد. این نخستین رویداد گزارش شده از بروز آب مروارید زایی ناشی از قرار گرفتن در معرض پرتوها بود. عدسی ساختاری دارد که در آن ذخیره خونی وجود ندارد که مواد مغزی و اکسیژن را برای فرآیندهای اکسایشی عادی سوخت و سازی تامین کند و مواد غذایی و اکسیژن بایستی از طریق انتشار وارد آن شوند. عدسی از جمعیت یاخته‌های دودمان زایی برخوردار است که به آهستگی تجدید می‌شوند، و به هر طرف عدسی مهاجرت می‌کنند تا الیاف عدسی را تشکیل دهند.<br><br>وقتی در معرض تابش قرار گیرد، محصولات تقسیم یاخته‌ای آسیب دیده در حین مهاجرت تحت تاثیر تمایز غیر موثر واقع می‌شوند و نمی‌توانند به تراز نیمه شفافی ضروری برای عمل عدسی به صورت یک وسیله اپتیکی دست یابند و نقایصی رادر انتقال نور باعث می‌شوند که در هنگام معاینه به صورت آب مروارید دیده می‌شود. آب مروارید یکی از تغییرات دیررس تابش است که به روشنی مربوط به تغییرات تباه کننده در آدوتلیم عروقی نیست، زیرا هیچ بافت عروقی در این اقدام وجود ندارد. تقریبا با اطمینان می‌توان گفت که این باید از وارد آمدن آسیب به یاخته‌های اپی‌تلیال دودمان زایی عدسی چشم حاصل نشود که به تغییر ناقص در یاخته‌های نسل بعدی می‌انجامد.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

شیمی تابش 

اطلاعات اولیه

فوتونی پرانرژی که به یک سیستم جذب کننده وارد می‌شود، در یک تک مرحله به مولکولهای زیستی مهم ، آسیب ناشی از یونش وارد نمی‌آورد. در هر حالت ، فوتون ، دستخوش رویدادهای پراکندگی قرار می‌گیرد که به تولید الکترونهای پرانرژی می‌انجامد که سرانجام در گونه‌های مولکولی انرژی را رسوب می‌دهد. انرژی جنبشی این الکترونها عموما در گستره کیلو و مگا الکترون ولت است و برای اینکه آسیب ناشی از یونش در مولکولهای زیستی مهم موثر باشد، این الکترونها باید از رویدادهای انتقال انرژی ، حدود دهها الکترون ولت متاثر شوند.

برهمکنش تابش با مولکولها در محیط جذب کننده از طریق فوتون اولیه صورت نمی‌گیرد، بلکه بیشتر از طریق انتقال از ذرات باردار با انرژی جنبشی زیاد است که بر اثر فرآیندهای پراکندگی بوجود آمده‌اند. انرژی جذب شده در مولکول محیط ، می‌تواند به پرتاب یک یا چند الکترون از مولکول بیانجامد که به ایجاد یک زوج یون یا یونش مولکول هدف منجر شود. انرژی جذب شده ممکن است به بالا بردن الکترونها از حالت پایه به حالت برانگیخته بیانجامد، فرآیندی که برانگیزش نام دارد. مولکولها در حالت برانگیخته بسیار ناپایدارند.

فرآورده‌های اولیه رادیولیز آب

آب ، بخش بزرگی از محیط موجودات زنده را تشکیل می‌دهد و عجیب نیست که برای موجودات زنده ، مقدار چشمگیری از انتقال انرژی با این مولکول انجام می‌شود. اثر مستقیم برانگیزشها و یونشهای ناشی از الکترون ثانویه ، واکنش غالب در موجودات زنده برای تابش با LET (انتقال خطی انرژی) پایین به شمار می‌آید. نتیجه نهایی این شیمی تابش اولیه برانگیزش و یونش در یک آبدار که در یک مقیاس زمانی12-10 _ 16-10 ثانیه روی می‌دهد، عبارتند از: فرآورده‌های شامل H2O و فرآورده‌های ناشی از تجزیه آن02O و 0OH و الکترون.

واکنش رادیکالهای آب با گیرنده آن

واکنش رادیکالهای آب یا آب ، به خودی خود ، فرآیند جالبی است، اما برای بدست آوردن یک نتیجه زیست شناختی ناشی از رویداد تابش ، باید یک برهمکنش شیمیایی از گونه واکنشی یا مولکولهای زیستی موجود باشد تا سرانجام به تداخلی در عملکرد یاخته‌ای طبیعی منجر شود. شیمیدانهای تابش ، عبارت رباینده را برای انواع مواد شیمیایی بکار می‌برند که با رادیکالها و سایر صورتهای فعال موجود در آب پرتو گرفته ، بر همکنش برقرار کنند.
رباینده که می‌تواند هر نوع مولکول قادر به بر همکنش باشد، با رادیکالها واکنش انجام می‌دهد تا
شیمی آب را به سرانجامی برساند. نکته جالب این است که برای غلظتهای پایین هر مولکول رباینده ، کسری از رادیکالها که با رباینده برهمکنش انجام می‌دهد. تقریبا در گستره وسیعی از غلظت رباینده‌ها ، ثابت است.

کنش مستقیم و غیر مستقیم

آب با آثار ممکن بر سیستمهای زیستی ، رابطه دارد. علاوه بر واکنش پذیری فرآورده‌های رادیولیز آب که سبب می‌شود با مولکولهای زیستی مهم موجود در یاخته برهمکنش انجام دهند، این امکان هم وجود دارد که انرژی ذخیره شده توسط الکترون با انرژی جنبشی بالا مستقیما در مولکول زیستی مورد نظر ، ذخیره شود. در آن مورد واکنشهای فیزیکی - شیمیایی بیشتر در مولکولهای اجزای تشکیل دهنده مهم مانند DNA صورت می‌گیرد تا در آب ، نتیجه یونش و یا برانگیزش در اتمهای این مولکولها و تشکیل رادیکال از این مولکول زیستی حائز اهمیت است.

کنش مستقیم

برای این فرآیند ، انرژی مستقیما در مولکول هدف که دارای اهمیت زیستی است، بدون دخالت انواع رادیکالی حاصل از رادیولیز آب انباشته می‌شود. رابطه دوز - پاخ عموما لگاریتمی - خطی است، بطوری که در قالب رابطه زیر بیان می‌شود. که در آن تعداد آغازگر مولکولهای دست نخورده بوده ، تعداد باقیمانده پس از دوز مقداری ثابت است.
این رابطه بر این فرض استوار است که یک تک رویداد یونش یا برانگیزش در مولکولهای زیستی به تغییری خواهد انجامید که منجر به اتلاف فعالیت زیستی در مولکول می‌انجامد.

کنش غیر مستقیم

کنش غیر مستقیم ، عبارت است از حاصل کنش فرآورده‌های رادیولیتی آب بر هدف که از اهمیت زیستی ناشی می‌شود. مشخصه مهم کنش مستقیم از این قرار است که آسیب وارده از جانب این سازوکار ، عبارت است از آسیبی که تنها وقتی می‌تواند حادث شود که انواع رادیکال تولید شده از طریق رادیولیز آب به مولکولهای مهم زیستی ، برسند و با آنها برهمکنش برقرار نمایند.
بنابراین فرآیند ، معمولا از لحاظ پخش یا انتشار محدود می‌شود و غالبا رابطه دوز - پاسخ پیچیده خواهد بود. اثر غیر مستقیم به صراحت به صورت برهمکنش مولکولهای جسم حل شده و انواع واکنش پذیر مولکولهای
حلال تعریف می‌شود که از طریق کنش مستقیم تابش بر حلال تشکیل خواهد شد. چون آب ، حلال عمده سیستمهای حیاتی است، اکثر کنشهای غیر مستقیم نتیجه انواع واکنش پذیر تشکیل شده از مولکولهای آب خواهد بود.

بازترکیب ، استرداد و ترمیم

بازگرداندن مولکولها به حالت قبل از پرتو گیری از طریق سه ساز و کار ممکن است: بازترکیب ، استرداد و ترمیم.

بازترکیب

بازترکیب می‌تواند در مراحل بسیار اولیه پس از رویداد پرتو گیری تحقق پذیرد، ضمن اینکه گونه‌های ناشی از رادیولیز آب تولید شده هنوز بسیار به یکدیگر نزدیک هستند. مقیاس زمانی برای بازترکیب کوتاهتر از 11- 10 ثانیه است. بازترکیب به سادگی به هم نزدیک شدن زوج یونها یا زوج رادیکالها برای تشکیل شدن مولکولی است که از آنها ناشی شده‌اند.

استرداد

عبارت است از بازگشت شیمیایی مولکول تغییر یافته به حالت اولیه‌اش بدون دخالت مراحل آنزیمی یا مراحل کاتالیستی زیستی دیگر. مقیاس زمانی برای استرداد ، یک چهارم ثانیه یا کمتر است. استرداد شیمیایی می‌تواند به چندین طریق پیشروی کند که بعضی از آنها به خوبی فهمیده نشده است. مثالی برای فهم این فرآیند مفید خواهد بود.

  • مثالی در مورد استرداد: فرض کنید که در نتیجه کنش مستقیم و غیر مستقیم ، DNA دستخوش یک رویداد شیمیایی شده است که یک رادیکال را در محلی از مولکول باقی می‌گذارد. این رادیکال به نوبه خود می‌تواند دستخوش واکنشی شود که آسیب را به نحوی کم و بیش دائم تثبیت کند (مثلا واکنش با اکسیژن) ، یا ممکن است با یک مولکول دیگر در واکنش مبادله رادیکال ، واکنشی را برقرار کند که مولکول DNA را به حالت قبل از پرتو گیری بازگرداند و یک رادیکال دیگر ، تولید شود. یک مثال نوعی از فرآیند اخیر می‌تواند برهمکنش رادیکال DNA با مولکولی که دارای سولفیدریل باشد، انجام گیرد که منجر به بازگشت مولکول DNA و تبدیل مولکول سولفیدریل به یک ترکیب رادیکالی باشد.

ترمیم

در یک مقیاس زمانی طولانیتر ، ممکن است ترمیم آنزیمی روی دهد. مقیاس زمانی برای این فر‌‌‌آیند چند دقیقه تا چند ساعت می‌باشد.

هدف بزرگ مولکولی در یاخته

هدف اساسی برای تبدیل شیمیایی ناشی از القای تابش یونساز که این تغییرات می‌توانند از لحاظ زیستی برای زنده ماندن سلول مهم باشد، هم اکنون فهمیده شده است که DNA است. این مولکول اطلاعات ژنومی لازم برای خود تکثیری و نوسازی زیست شیمیایی در یاخته و تقسیم یاخته‌ای را با خود حمل می‌کند. قسمتی از آسیب القا شده توسط تابش ، نتیجه کنش غیر مستقیم فرآورده‌های رادیولیز آب است. قسمتی از آن حاصل کنش مستقیم روی مولکول DNA است. ضمن اینکه DNA هدف عمده به شمار می‌آید.
روشن است که مولکولهای فعال زیستی دیگر موجود در یاخته نیز دستخوش غیر فعال سازی ناشی از آسیب تابشی مستقیم و غیر مستقیم می‌شوند. یاخته می‌تواند از دست دادنهای بسیار بزرگ را در فعالیت زیستی اکثر بیومولکولها ، جز DNA را بدون وارد آوردن نقص جدی به کارهایش ، تحمل کند. مثلا آنزیمها پیوسته ساخته می‌شوند و مولکولهای آسیب دیده مرتبا جایگزین می‌شوند.

شواهد موجود برای DNA به عنوان مولکول هدف

  • برای موجودات زنده ساده‌تر مانند باکتری خوار و ویروسها ، می‌توان یک رابطه کمی بین آسیب وارد به DNA و کارکرد زیستی برقرار کرد.
  • برای موجودات زنده عالیتر ، از دست رفتن کارکرد باگمستت تک‌رشته‌ای و یا دو رشته‌ای ، همبستگی دارد.
  • ترمیم آسیب وارد بر DNA در بسیاری از موجودات زنده رابطه تنگاتنگی با زنده ماندن یاخته دارد که از طریق توانایی یاخته برای تقسیم شدن ، سنجیده می‌شود.
  • یاخته‌هایی که فاقد توانایی ترمیم DNA ناشی از تغییر ژنتیکی هستند، به مراتب نسبت به پرتو گیری حساستر از یاخته‌های طبیعی هستند.
  • عوامل شیمیایی که معلوم شده است، مانع ترمیم آسیب وارد بر DNA می‌شوند، حساسیت یاخته‌ها را نسبت به پرتو گیری ، افزایش می‌دهند.
  • کنشهای مستقیم تابش یوننده بر DNA و سایر مولکولهای زیستی فعال در یاخته به سهولت به صورت گسیختگی پیوند یا تشکیل رادیکال در محل نهشت انرژی تجسم می‌یابد، که به غیر فعال شدن مولکول هدف می‌انجامد. کنشهای غیر مستقیم از طریق فرآورده‌های تجزیه تابشی پیچیده‌تر هستند.

تصویر
دستگاه مخصوص مطالعات شیمی تابش


 

آسیبهای وارده بر DNA در اثر رادیکالها

  • گروههای کارکردی در پورینها ممکن است بطور برگشت ناپذیری تغییر کنند تا به حضور یک نوکلئوتید نادرست منجر شود.

  • آسیب وارد آمده به پورینها و پریمیدینها ممکن است چنان زیاد باشد که به از دست رفتن آنها در مولکول DNA منجر شود.

  • یکی از ساز و کارهای انتقال رادیکال معلوم است که تشکیل شده در مکان بازها به ستون قند - فسفات منتقل شده و منجر به اتلاف باز و قطع زنجیره شود.
  • وارد آمدن آسیب به محور اصلی دی اکسی ریبوز - فسفات DNA ممکن است سبب قطع این محور اصی و منجر به گسست یک تک رشته شود. وارد آمدن این آسیب بسیار مهم را گسست تک رشته‌ای (SSB) می‌نامند.
  • وارد آمدن آسیب به محور اصلی دی‌اکسی ریبوز - فسفات در دو یا چند نقطه مجاور ممکن است به گسیختگی مولکول منجر شود و این آسیب را گسست دو رشته (DSB) می‌نامند.

گسیختگی زنجیره در DNA

گسیختگی زنجیره تک رشته‌ای از مولکول DNA برای یاخته ، رویداد چندان خطرناکی نیست زیرا فرآیندهای ترمیم در سلولهای بازده بالایی هستند. عقیده همگان بر این است که گسستهای تک رشته‌ای در یک یاخته رویداد شایع است، خواه با تابش و خواه بدون تابش و ترمیم آن بسیار کارآمد است. گسستهای دو رشته ای DSB) DNA) برای یاخته دارای عواقب جدی تری هستند. DSB ، یک فرآیند مستعد خطا هستند که اغلب به جهش در ژنوم و یا از دست رفتن ظرفیت تولید مثل ، منجر می‌شوند.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

سرطانزایی تابش  


تابش پرتوها بر موجودات زنده دارای دو اثر است، آثار تصادفی و غیر تصادفی. آثار تصادفی آثاری هستند که برای آنها دوز (مقدار) آستانه معلومی وجود ندارد. یکی از این آثار تصادفی ، سرطانزایی پرتوها در بافتها و اندامهای مختلف است.

اطلاعات اولیه

گروهی از واکنشها یا پاسخها که تحت تاثیر برخورد پرتوها به بافتها یا اندامها ، ایجاد می‌شود، تغییرات ژنتیکی و تومورزا هستند که برای آنها مفهوم آستانه ، کمتر کاربرد دارد. برای این پاسخهای اخیر به تابش یوننده ، جامعه علمی به این نظر رسیده است که تغییرات در هر سطح پرتوگیری ، می‌تواند ایجاد شود، هرچند که به ازای دوزهای پایین ، فراوانی تغییرات در جمعیت پرتو گرفته ممکن است پایین فرض شود، ولی فراوانی رخداد ، باز هم صفر نیست. پاسخهای بدون آستانه مانند سرطانزایی احتمالا فقط به تغییر یک یا حداکثر چند یاخته بستگی دارند تا پاسخ مربوطه را تامین کنند.
آثار تصادفی عبارتند از آثاری که برای آنها ، آستانه‌ای برای پاسخ وجود ندارد و برای آنها شدت پاسخ به شدت تابش ، بستگی دارد، یعنی که همه یا هیچ. یکی از این اثرات تصادفی ، تولید
سرطان است. آثار تصادفی ، فرایندی را توصیف می‌کند که شامل عنصری شانسی در نتیجه است و یا به بیان دیگر ، پیش بینی درباره این فرایند بر پایه تصادف و یا احتمالات صورت می‌گیرد. در میان هر جمعیت وسیعی از یاخته‌ها ، یک عبارت احتمالی برای این احتمال وجود دارد که یک تک یاخته به یک تیره بالقوه کلنی ، برای بعضی نشانه‌های اختصاصی جدید ، تبدیل شود و این نشانه اختصاصی ممکن است به هر یک از یاخته‌های اولاد ، به صورت یک خصیصه توارثی برای همیشه منتقل شود. (ژنتیک و سرطان)

تاریخچه

سالهای چندی از کشف اشعه x از سوی رونتگن گذشت تا پی بردند تابش یوننده به ایجاد سرطان در انسانهایی می‌انجامد که تحت تاثیر تابش این پرتوها قرار می‌گیرند. التهاب پوست دستها ، اما بدون بروز سرطان اثبات شده در سال 1896 گزارش شد. اولین تغییرات سرطانی مشخص در سال 1902 در یک زخم ناشی از پرتو x گزارش شد و سرطانهای خون مشخص ناشی از تابش پرتوها ، در سال 1911 گزارش شده است. تصور می‌شد که این سرطانهای اولیه پیامد پرتوگیری بیش از حد تابش یوننده باشد، اما چندین سال بعد بود که توانستند به کمک مطالعات گسترده نشان دهند که سرطان می‌تواند با مقدار کم تابش پرتو ، ارتباط داشته باشد.

سرطانزایی تابش در حیوانات آزمایشگاهی

تولید سرطان در حیوانات آزمایشگاهی ، خیلی پیش از نمایش صریح ارتباط میان پرتوگیری تابش یوننده در دوزهای کم ، مانند آنچه پرتوشناسان دریافت می‌کنند و نیز سرطان در نزد انسان ، شناخته شده بود. در سالهای 1930 ، آزمایشگران افزایش انواع سرطانهای خون در موش را به نمایش گذاشتند. در سال 1958 آپتون و دیگران ، اطلاعات گسترده‌ای را درباره روابط دوز _ پاسخ ، برای بروز سرطان مغز استخوان و سرطان لنفاوی در موش انتشار دادند که برخی از آنها به قرار زیر است:

  • احتمال بروز تومور در حیواناتی که هرگز ، پرتو نگرفته‌اند، مخالف صفر است.
  • منحنی احتمال بروز سرطان برحسب دوز ، به ازای دوزهای کم به شدت افزایش می‌یابد.
  • یک مقدار بیشینه برای بروز دست یافتنی (سرطان) وجود دارد.
  • معمولا احتمال بروز به ازای دوزهای بالاتر از بیشینه ، کاهش می‌یابد، ولی این کاهش با انجام تصحیحهای مربوط به مرگ ناشی از سایر عوامل از بین می‌رود.
    چرا بیشینه‌ای برای بروز تومور در حیوانات پرتو دیده ، وجود دارد؟ مطالعات مربوط به تغییر شکل یاخته این موضوع را مطرح و تائید کرده‌اند که با افزایش دوز تابش ، از بین رفتن یاخته‌های بالقوه تغییر شکل یافته به مساله‌ای مهم تبدیل می‌شود. در نتیجه تعداد یاخته‌هایی که زنده می‌مانند تا سرانجام توموری را بوجود آورند، در دوزهای بسیار زیاد کاهش می‌یابد. این توضیح برای توجیه وضع ثابت پیوسته منحنی دوز _ پاسخ مشاهده شده برای بسیاری از تومورها ، قانع کننده نیست. توصیف کمی خطر مرتبط با پرتوگیری تابش یوننده برای جمعیتهای انسانی را نمی‌توان مستقیما از مطالعات مربوط به حیوانات بدست آورد. از آزمایشات انجام گرفته بر روی حیوانات ، می‌توان به نتایج زیر پی برد:
  • بافتهای جدید از هر نوع را می‌توان با پرتودهی یک حیوان با حساسیت مناسب در شرایط پرتودهی متناسب معین تولید کرد.
  • با پرتودهی حیوانات گونه‌ها و نژادهای مختلف ، فراوانی انواع بافتهای جدید زیاد نمی‌شود.
  • آثار سرطانزایی تابش از طریق ساز و کارهای متفاوتی که به نوع تومور و شرایط پرتوگیری بستگی دارد، به یکدیگر مربوط می‌شوند.
  • در سطوح دوز پایین یا متوسط ، آثار سرطانزایی تابش اغلب ظاهر نمی‌شود، مگر عوامل دیگر به آن کمک کنند.
  • توزیع تومورهای ناشی از تابش معمولا برحسب نوع تومور ، زمینه ژنتیکی و سن حیوانی پرتودیده ، شرایط پرتودهی و سایر متغیرها ، تغییر می‌کند.

نظریه دودمانی سرطانزایی

سرطان با سه ویژگی زیر مشخص می‌شود:

  • تغییر شکل یاخته‌ها که باعث بوجود آمدن یک حالت عدم پاسخگویی به ساز و کارهای کنترل رشد موجود زنده دست نخورده می‌شود.
  • توانایی این یاخته‌های تغییر شکل یافته در تجاوز به بافتهای اطراف.
  • توانایی این سلولها در مهاجرت به سایر نقاط بدن و بوجود آوردن یک تومور در حال رشد جدید ، نتیجه تغییر ارث بردنی در ماده ژنتیکی یک سلول بدنی است.
    تائید تجربی توانمندی برای مدل دودمانی سرطانزایی وجود دارد.
    تغییرات کروموزومی ، نقش ترمیم DNA ، ترمیم خطا ، وراثت پذیری ویژگیهای تغییر شکل یافته در یاخته‌های بدنی ، همگی اگر دارای طرحهای یکسان نباشند، بسیار شبیه به الگوهایی هستند که در بروز سرطان ناشی از تابش ، دیده می‌شود. از تحلیل طرح تغییرات هم آنزیم داخل تومورها ، مدرکی قوی دال بر سازگاری و تداوم دراز مدت تغییرات نماد کروموزومی در سلول سرطانی و تولید طرحهای ایمنی گلبولی مخصوص که سرطان از یک تک یاخته بوجود آمده است، وجود دارد.
    - تفاوتهای میان گونه‌ای (یعنی مربوط به نژاد) در حساسیت به سرطانزایی ناشی از تابش پرتوها ، نقش مهمی را برای ساخت ژنتیکی نمونه پرتو دیده داراست. حالت تکثیر یاخته‌ای و وابستگی حساسیت تولید سرطان به سن نیز ، دخالت تعیین کننده‌ای در این فرایند دارند.

نهفتگی رشد تومور

همه داده‌های انسانی که ارزیابی شده است، به علاوه داده‌های تجربی مربوط به حیوانات ، نشان می‌دهند که همواره تاخیری بین تابش نمونه و ظهور بافت جدید ، وجود دارد. برای جمعیتهای جونده ، نهفتگی در فاصله میان تابش و ظهور تومور می‌تواند از چند ماه سال (2 تا 3 سال) باشد. برای جمعیتهای انسانی ، نهفتگی می‌تواند به کوتاهی 2 الی 5 سال مانند سرطانهای خون و یا به ازای 30 سال ، مانند برخی تومورهای سخت انسانی ، باشد. دلیل وجود این دوره نهفته مشخص نیست، اما وجود یک نهفتگی طولانی نشان می‌دهد که تغییرات چندی برای رشد نهایی تومورها یا در یاخته تغییر شکل داده و یا در ارتباط با میزبان این یاخته‌های تغییر شکل یافته ، ضروری است.

آثار آهنگ دوز

یک مشاهده کلی درباره سرطانزایی تابش این است که کاهش آهنگ دوز در فرایند پرتودهی ، تاثیر تابش در تولید سرطان را کم می‌کند. کاهش مشاهده شده در تاثیر کم کردن آهنگ دوز با قابلیت یاخته‌های پرتو دیده در ترمیم آسیب وارد بر مولکولهای DNA ارتباطی تنگاتنگ دارد. چون تاثیر بیشتر تابش با LET بالا نیز به ترمیم یا عدم ترمیم DNA مربوط می‌شود، انتظار داریم تابشهای با LET بالا برای سرطانزایی موثرتر از پرتوهای با LET پایین باشند. کم کردن آهنگ دوز معمولا تاثیر تابش با LET پایین را در تولید سرطان ، کاهش می‌دهد.

سرطانزایی تابش در جمعیتهای انسانی

چند گروه از افراد پرتودیده برای ارزیابی گسترده سرطانهای پرتوزاد در دسترس هستند که در بین آنها گروههای زیر دارای اهمیت می‌باشند.

پرتوگیری شغلی

  • پرتو شناسانی که در ضمن کار در معرض تابش قرار گرفته‌اند.
  • کارکنان معادن اورانیوم و سایر معادن که در محل کار خود در معرض تابش رادون (Ra) قرار گرفته‌اند.
  • رنگ کاران عقربه‌های رادیوم که در خلال رنگ کردن عقربه‌های شبرنگ در معرض رادیوم قرار می‌گیرند.

پرتو گیری پزشکی

  • بیمارانی که برای خشک شدن مفصل ستون مهره‌ها ، با پرتوهای x یا رادیوم ، مداوا می‌شوند.
  • زنانی که به خاطر درمان بیماریهای بی‌خطر ناحیه لگن و یا سینه تحت درمان هستند.
  • نوزادان و کودکانی که به خاطر عوارض بی‌خطری چون غده‌های تیموس بزرگ و یا کچلی مداوا می‌شوند.
  • گروهی از کودکان که در هنگام حاملگی مادرشان در داخل رحم ، در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

سرطان پرتوزاد اندام خاص در انسانها

برآورد ضرایب خطر سرطانها در اندامهای به خصوص ، در حال حاضر در شرایط بازنگری پردامنه‌ای است. حساسیت به بروز سرطان پرتوزاد به شدت تغییر می‌کند. نهفتگی بروز این بیماریها نیز دارای گستره وسیع تغییراتی از 5 سال برای سرطان خون تا 30 سال برای سرطان سینه است. وقتی داده‌های مربوط به بروز سرطان خون در بازماندگان ژاپنی و سایر گروههای تحت تاثیر اشعه ، ارزیابی شدند، نهفتگی کوتاه آن باعث شد که ناظران پیش بینی کنند مغز استخوان ، حساس‌ترین عضو برای سرطان پرتوزاد است.
با گذشت زمان و بررسی سرطانهای پرتوزاد در سایر اندامهای بدن ، این دیدگاه تغییر چشمگیری کرده است. اکنون این باور وجود دارد که حساس‌ترین اندامها به سرطان پرتوزاد عبارتند از: سینه زنان و
ریه‌ها.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |

رادیو بیولوژی 

به بخشی از علم پزشکی که اثرات اشعه روی زندگی انسانی یا بافتهای حیوانی را بررسی می‌نماید، رادیوبیولوژی گویند.
مطالعه علمی اثرات اشعه‌های یونیزه کننده روی مواد و سیستمهای بیولوژیکی را رادیوبیولوژی گویند.

اطلاعات اولیه

بدیهی است برای آن که اشعه بتواند روی مواد بیولوژیکی تاثیر بگذارد، بایستی انرژی اشعه بطور مستقیم یا غیر مستقیم به مواد بیولوژیکی و یا به موادی که در تبادل با آنها هستند، منتقل شود. تبادل می‌تواند اساسا فرایندهای فیزیکی مثل دیفوزیون یا انتشار یا تاثیرات الکتروستاتیکی ، یا فرایندهای شیمیایی مثل مهاجرت و فعالیت نمونه‌های تحریک شده به رادیکالها ، یونها و مولکولها و ... باشد.
تبادل در فرایندهای بیولوژیکی می‌تواند از طریق تغییر ماکرومولکول‌ها (مثل کروموزوم‌ها ، آنزیم‌ها ، آنتی بادیها) و میکروارگانیزمها (مثل ویروسها، باکتریها و ...) به سلولها ، بافتها یا ارگانها باشد. وقتی که اشعه در یک نقطه آناتومیکی مثل A جذب شود، تاثیر بیولوژیکی می‌تواند در نقطه دیگری مثل B که در فاصله‌ای از نقطه A قرار دارد، ظاهر شود. این حالت تحت عنوان اثر در هدف دور (abscopal effect) ، خوانده می‌شود.

ارتباط رادیوبیولوژی با سایر علوم

رادیوبیولوژی یک علم چند موضوعی است که ابتدا از فیزیک شروع شده، به اکولوژی و همچنین بررسی قواعد تابش و علم اخلاق مربوط می‌شود.

فیزیک : تاثیر اشعه روی سیستمهای بیولوژیکی از آن جهت به فیزیک مربوط می‌شود که در واقع مهمترین پارامترها مثل دوز جذب شده و آهنگ دوز جذب شده و ... مربوط به مبحث فیزیک است.
شیمی : مهمترین مبحث مورد توجه از لحاظ شیمیایی ، رفتار و طبیعت واکنشهای واسطه‌ای شیمیایی است که ضمن تابش حاصل می‌شوند (شیمی تابش) و نتیجه آن ایجاد مولکولهای آزاد ، مهار کننده‌ها و تعدیل کننده‌های شیمیایی اثر اکسیژن و دوزیمتر شیمیایی است.

بیوشیمی : تاثیر اشعه بر روی RNA ، DNA غشا سلول و ...
بیولوژی و پزشکی : نتایج حاصله تابش اشعه روی سلولها ، سیستمهای بدن و بطور کلی تمام بدن.
اکولوژی : اثرات اشعه در تعادل بین گونه‌های موجودات.

اخلاق و سیاست

اهداف رادیوبیولوژی

اهداف نهایی رادیوبیولوژی بایستی توضیح همه وقایع و اثرات مهم و فرایندها از زمان انتقال اشعه تا مرحله نتایج بیولوژیکی انتهایی باشد. به علت آن که انتقال انرژی اشعه به مواد اساسا یک پدیده آماری است، بنابراین نمی‌توان اثرات اشعه را کاملا بطور قطعی بیان نمود و لذا ما در عمل ، محدود به یک نحو تاثیر متوسط یا یک توضیح تقریبی و احتمال وقوع نتایج خاصی هستیم.

  • معمولا در رادیوبیولوژی بایستی از مقادیر ماکروسکوپی مثل دوز جذب شده و تندی دوز جذب شده شروع نمود. دوز جذب شده در مورد چگونگی توزیع میکروسکوپی دوز در ماده ، هیچگونه اطلاعی نمی‌دهد و لذا ما به یک کمیت دیگری احتیاج داریم که چگونگی جذب انرژی را در یک مقیاس میکروسکوپی مشخص نماید، مثلا LET در طول مسیر ذرات یونیزه کننده.
  • آنچه در رادیوبیولوژی ، مورد بحث است، بررسی دوز جذب شده در مواد بیولوژیکی در بعد میکروسکوپی در حجم کوچکی همچون سلول و یا بخشی از سلول می‌باشد. برای این منظور بایستی چگونگی انتقال و ذخیره انرژی ذراتی چون الکترون ، پرتون و ... موقع عبور از داخل سلول را بدانیم. انرژی آزاد شده توسط یک ذره باردار در داخل ماده علاوه بر ایجاد یونیزاسیون و تحریک اتمها و مولکولها ، می‌تواند موجب ایجاد رادیکالهای آزاد که بسیار ناپایدار هستند، بشود. یونها و رادیکالها پس از مراحل مختلف روی اجزا حساس داخل سلول مثل DNA و دیگر اجزا سلولی تاثیر گذاشته و موجب مرگ سلول و یا ایجاد اثرات ناهنجار موتاسیون یا سرطان می‌شوند.
  • اشعه می‌تواند موجب تاثیرات متعددی در سلولها شود. حساسترین سلولها به اشعه سریعتر تحت تاثیر واقع می‌شوند. رادیوبیولوژی علم بررسی تاثیرات اشعه بر روی سیستمهای بیولوژیکی می‌باشد. لذا مطالبی که مورد بحث این علم واقع می‌شود، از چگونگی جذب اشعه و سپس مراحل مختلف تاثیر اشعه در حیات سلول و نهایتا نتایج انتهایی حاصله از آن را مورد بحث قرار می‌دهد.

مراحل مختلف تاثیر اشعه

  • مرحله تاثیر فیزیکی :
    این مرحله از موقع تابش اشعه به بدن شروع و به یونیزاسیون و تحریک اتمها و مولکولهای منتهی می‌شود. از لحاظ زمانی مدت این تاثیر حدود ثانیه می‌باشد.
  • مرحله تاثیر فیزیوشیمیایی :
    محصولات اولیه حاصله از تابش اشعه به یک ماده موجب ایجاد محصولات ثانویه‌ای چون رادیکالهای شیمیایی می‌شود. مدت زمان ایجاد این رادیکالها حدود ثانیه می‌باشد.
  • مرحله تاثیر شیمیایی :
    این مرحله به تاثیر رادیکالهای شیمیایی حاصله بر روی مولکولها و اتمها می‌باشد. مدت زمان این تاثیر حدود ثانیه می‌باشد.
  • مرحله تاثیر بیولوژیکی :
    یونها و رادیکالهای حاصله در مراحل قبلی بر روی اجزای بیولوژیکی سلول و داخل سلولی تاثیر گذاشته و موجب تغییر در آنها می‌شوند. مدت زمان این تاثیر می‌تواند از ثانیه تا سالها باشد.

مراحل تاثیر بیولوژیکی

  • اثر بر سلول :
    واحد موجود زنده ، سلول می‌باشد. تاثیرات بیولوژیکی اشعه بر روی یک موجود زنده پر سلولی در اثر تغییر در اجزا آن ، یعنی سلولها ، ظاهر می‌شود. تاثیر اشعه بر اجزا و مواد بین سلولها دارای اهمیت است. مطالعه اثر پرتوها بر روی موجودات تک سلولی نسبتا ساده است، لیکن این مطالعات در مورد موجودات پر سلولی بسیار مشکلتر است.
    • مرگ سلولی (Necrosis) : یکی از مهترین آثار پرتوهای یون ساز ، ایجاد مرگ سلولی است. از این خاصیت در رادیوتراپی استفاده می‌شود.
    • تاخیر در تقسیم سلولی : در اثر تابش اشعه به سلولها ، ممکن است دوز دریافت شده بوسیله سلول به حد کافی نباشد و موجب مرگ نشود و لیکن می‌تواند باعث تاخیر در تقسیم سلول شود. عمدتا این اثر در مورد سلولهایی اتفاق می‌افتد که نزدیک به شروع تقسیم هستند. در این گونه سلولها ، مرحله میتوز به تاخیر می‌افتد.
    • سیستم کروموزومی : مهمترین اثری که اشعه می‌تواند بر روی سلول بگذارد، تاثیر بر روی هسته سلول است و مهمترین بخش آن ، تاثیر بر روی کروموزومها می‌باشد. اشعه می‌تواند موجب افزایش احتمال موتاسیونهای مختلف شود. تغییرات ژنتیکی ممکن است در اثر یکی از موارد زیر باشد:
      • موتاسیون ژن : موتاسیون ژنی در اثر تغییر ساختمان DNA است. این می‌تواند موجب تغییرات ارثی شده و در نتیجه نسلهای بعدی تحت تاثیر آن واقع شوند.
      • تغییر تعدادی کروموزومها : خطاها در توزیع کروموزومها در حین تقسیم می‌تواند موجب تغییر در تکامل فردی شود که سلولهایش حامل کروموزوم اضافی یا کم باشند. در اکثر حالات کروموزوم اضافی موجب مرگ سلول می‌شود.
      • شکست کروموزوم
  • اثر اشعه روی تمام بدن :
    تاثیر اشعه بر روی ارگانهای مختلف بدن را می‌توان در سه بخش بررسی کرد:
    • اثرات شدید که عمدتا مربوط به دوزهای زیاد با تندی دوز زیاد است. این گونه تابشها ، منجر به بیماری تابشی می‌گردد.
    • اثرات طولانی مدت که مربوط به حالت با دوزهای کم است. مثل ایجاد سرطانها در اثر تابش اشعه (سرطانزایی تابش).
    • اثرات ژنتیکی

اثرات زودرس اشعه

پس از یک تابش شدید اشعه به بدن مهمترین اثراتی که قابل مشاهده هستند، عبارتند از: تخریب ارگانهای خون ساز ، تاثیر روی سیستم گوارشی ، تاثیر روی مغز ، غدد تناسلی و پوست. علائم و عوارضی که با این بیماریها همراه هستند را علایم و عوارض شدید اشعه می‌نامند. بعضی از این عوارض به قرار زیر است:
بی‌اشتهایی ، سرگیجه ، استفراغ ، اسهال ، عرق زیاد ، اختلال در تنفس ، لرزش بدن و تب.
بایستی توجه داشت، ظهور عوارض و بیماریهای تابشی در افراد متفاوت نیاز به دوزهای متفاوت دارد، به خاطر آنکه واکنشهای افراد مختلف در مقابل اشعه متفاوت است.

اثر سرطانزایی اشعه

خاصیت سرطانزایی اشعه‌های یونیزان خیلی زود ، پس از کشف این پرتوها شناخته شد. تعیین رابطه بین دوز و وقوع سرطان در انسان به سادگی ، امکان‌پذیر نیست. در هر حال بعضی موارد وجود دارند که در طول زمانهای بسیار طولانی مشاهده شده‌اند و در نتیجه خاصیت سرطانزایی اشعه در انسانها به اثبات رسیده است. از انواع سرطانهای ایجاد شده بوسیله اشعه می‌توان به لوسمی‌ها ، سرطان تیروئید ، سرطان پستان ، سرطان استخوان ، سرطان پوست و ریه اشاره کرد.

چشم انداز

گسترش علم و تکنولوژی ، همراه با گسترش کاربرد اشعه‌های یونیزان می‌باشد. استفاده از اشعه‌های یونیزان در پزشکی جهت امور تشخیصی ، درمانی و تحقیقی امری اجتناب ناپذیر است و البته نه تنها این امر اجتناب ناپذیر است، بلکه استفاده از این پدیده هر روز ، رو به گسترش است. از طرف دیگر زیانبار بودن اشعه‌های یونیزان برای موجودات زنده و انسان امری اثبات شده می‌باشد.
لذا از یک طرف استفاده از این پدیده در امر بهبود زندگی و سلامت جامعه ضروری است و از طرف دیگر زیانبار بودن آن برای سلامت جامعه امری بدیهی می‌باشد. جوابی که در رفع این تناقص می‌توان ارائه نمود، استفاده کنترل شده و مطابق مقررات حفاظتی می‌باشد که در نتیجه در پرتو رعایت این مقررات می‌توان از این پدیده در جهت گسترش سلامت در جامعه و پیشگیری از گسترش زیانهای آن سود برد.

سرطان زایی تابش:

اطلاعات اولیه

گروهی از واکنشها یا پاسخها که تحت تاثیر برخورد پرتوها به بافتها یا اندامها ، ایجاد می‌شود، تغییرات ژنتیکی و تومورزا هستند که برای آنها مفهوم آستانه ، کمتر کاربرد دارد. برای این پاسخهای اخیر به تابش یوننده ، جامعه علمی به این نظر رسیده است که تغییرات در هر سطح پرتوگیری ، می‌تواند ایجاد شود، هرچند که به ازای دوزهای پایین ، فراوانی تغییرات در جمعیت پرتو گرفته ممکن است پایین فرض شود، ولی فراوانی رخداد ، باز هم صفر نیست. پاسخهای بدون آستانه مانند سرطانزایی احتمالا فقط به تغییر یک یا حداکثر چند یاخته بستگی دارند تا پاسخ مربوطه را تامین کنند.
آثار تصادفی عبارتند از آثاری که برای آنها ، آستانه‌ای برای پاسخ وجود ندارد و برای آنها شدت پاسخ به شدت تابش ، بستگی دارد، یعنی که همه یا هیچ. یکی از این اثرات تصادفی ، تولید
سرطان است. آثار تصادفی ، فرایندی را توصیف می‌کند که شامل عنصری شانسی در نتیجه است و یا به بیان دیگر ، پیش بینی درباره این فرایند بر پایه تصادف و یا احتمالات صورت می‌گیرد. در میان هر جمعیت وسیعی از یاخته‌ها ، یک عبارت احتمالی برای این احتمال وجود دارد که یک تک یاخته به یک تیره بالقوه کلنی ، برای بعضی نشانه‌های اختصاصی جدید ، تبدیل شود و این نشانه اختصاصی ممکن است به هر یک از یاخته‌های اولاد ، به صورت یک خصیصه توارثی برای همیشه منتقل شود. (ژنتیک و سرطان)

تاریخچه

سالهای چندی از کشف اشعه x از سوی رونتگن گذشت تا پی بردند تابش یوننده به ایجاد سرطان در انسانهایی می‌انجامد که تحت تاثیر تابش این پرتوها قرار می‌گیرند. التهاب پوست دستها ، اما بدون بروز سرطان اثبات شده در سال 1896 گزارش شد. اولین تغییرات سرطانی مشخص در سال 1902 در یک زخم ناشی از پرتو x گزارش شد و سرطانهای خون مشخص ناشی از تابش پرتوها ، در سال 1911 گزارش شده است. تصور می‌شد که این سرطانهای اولیه پیامد پرتوگیری بیش از حد تابش یوننده باشد، اما چندین سال بعد بود که توانستند به کمک مطالعات گسترده نشان دهند که سرطان می‌تواند با مقدار کم تابش پرتو ، ارتباط داشته باشد.

سرطانزایی تابش در حیوانات آزمایشگاهی

تولید سرطان در حیوانات آزمایشگاهی ، خیلی پیش از نمایش صریح ارتباط میان پرتوگیری تابش یوننده در دوزهای کم ، مانند آنچه پرتوشناسان دریافت می‌کنند و نیز سرطان در نزد انسان ، شناخته شده بود. در سالهای 1930 ، آزمایشگران افزایش انواع سرطانهای خون در موش را به نمایش گذاشتند. در سال 1958 آپتون و دیگران ، اطلاعات گسترده‌ای را درباره روابط دوز _ پاسخ ، برای بروز سرطان مغز استخوان و سرطان لنفاوی در موش انتشار دادند که برخی از آنها به قرار زیر است:

  • احتمال بروز تومور در حیواناتی که هرگز ، پرتو نگرفته‌اند، مخالف صفر است.
  • منحنی احتمال بروز سرطان برحسب دوز ، به ازای دوزهای کم به شدت افزایش می‌یابد.
  • یک مقدار بیشینه برای بروز دست یافتنی (سرطان) وجود دارد.
  • معمولا احتمال بروز به ازای دوزهای بالاتر از بیشینه ، کاهش می‌یابد، ولی این کاهش با انجام تصحیحهای مربوط به مرگ ناشی از سایر عوامل از بین می‌رود.
    چرا بیشینه‌ای برای بروز تومور در حیوانات پرتو دیده ، وجود دارد؟ مطالعات مربوط به تغییر شکل یاخته این موضوع را مطرح و تائید کرده‌اند که با افزایش دوز تابش ، از بین رفتن یاخته‌های بالقوه تغییر شکل یافته به مساله‌ای مهم تبدیل می‌شود. در نتیجه تعداد یاخته‌هایی که زنده می‌مانند تا سرانجام توموری را بوجود آورند، در دوزهای بسیار زیاد کاهش می‌یابد. این توضیح برای توجیه وضع ثابت پیوسته منحنی دوز _ پاسخ مشاهده شده برای بسیاری از تومورها ، قانع کننده نیست. توصیف کمی خطر مرتبط با پرتوگیری تابش یوننده برای جمعیتهای انسانی را نمی‌توان مستقیما از مطالعات مربوط به حیوانات بدست آورد. از آزمایشات انجام گرفته بر روی حیوانات ، می‌توان به نتایج زیر پی برد:
  • بافتهای جدید از هر نوع را می‌توان با پرتودهی یک حیوان با حساسیت مناسب در شرایط پرتودهی متناسب معین تولید کرد.
  • با پرتودهی حیوانات گونه‌ها و نژادهای مختلف ، فراوانی انواع بافتهای جدید زیاد نمی‌شود.
  • آثار سرطانزایی تابش از طریق ساز و کارهای متفاوتی که به نوع تومور و شرایط پرتوگیری بستگی دارد، به یکدیگر مربوط می‌شوند.
  • در سطوح دوز پایین یا متوسط ، آثار سرطانزایی تابش اغلب ظاهر نمی‌شود، مگر عوامل دیگر به آن کمک کنند.
  • توزیع تومورهای ناشی از تابش معمولا برحسب نوع تومور ، زمینه ژنتیکی و سن حیوانی پرتودیده ، شرایط پرتودهی و سایر متغیرها ، تغییر می‌کند.

نظریه دودمانی سرطانزایی

سرطان با سه ویژگی زیر مشخص می‌شود:

  • تغییر شکل یاخته‌ها که باعث بوجود آمدن یک حالت عدم پاسخگویی به ساز و کارهای کنترل رشد موجود زنده دست نخورده می‌شود.
  • توانایی این یاخته‌های تغییر شکل یافته در تجاوز به بافتهای اطراف.
  • توانایی این سلولها در مهاجرت به سایر نقاط بدن و بوجود آوردن یک تومور در حال رشد جدید ، نتیجه تغییر ارث بردنی در ماده ژنتیکی یک سلول بدنی است.
    تائید تجربی توانمندی برای مدل دودمانی سرطانزایی وجود دارد.
    تغییرات کروموزومی ، نقش ترمیم DNA ، ترمیم خطا ، وراثت پذیری ویژگیهای تغییر شکل یافته در یاخته‌های بدنی ، همگی اگر دارای طرحهای یکسان نباشند، بسیار شبیه به الگوهایی هستند که در بروز سرطان ناشی از تابش ، دیده می‌شود. از تحلیل طرح تغییرات هم آنزیم داخل تومورها ، مدرکی قوی دال بر سازگاری و تداوم دراز مدت تغییرات نماد کروموزومی در سلول سرطانی و تولید طرحهای ایمنی گلبولی مخصوص که سرطان از یک تک یاخته بوجود آمده است، وجود دارد.
    - تفاوتهای میان گونه‌ای (یعنی مربوط به نژاد) در حساسیت به سرطانزایی ناشی از تابش پرتوها ، نقش مهمی را برای ساخت ژنتیکی نمونه پرتو دیده داراست. حالت تکثیر یاخته‌ای و وابستگی حساسیت تولید سرطان به سن نیز ، دخالت تعیین کننده‌ای در این فرایند دارند.

نهفتگی رشد تومور

همه داده‌های انسانی که ارزیابی شده است، به علاوه داده‌های تجربی مربوط به حیوانات ، نشان می‌دهند که همواره تاخیری بین تابش نمونه و ظهور بافت جدید ، وجود دارد. برای جمعیتهای جونده ، نهفتگی در فاصله میان تابش و ظهور تومور می‌تواند از چند ماه سال (2 تا 3 سال) باشد. برای جمعیتهای انسانی ، نهفتگی می‌تواند به کوتاهی 2 الی 5 سال مانند سرطانهای خون و یا به ازای 30 سال ، مانند برخی تومورهای سخت انسانی ، باشد. دلیل وجود این دوره نهفته مشخص نیست، اما وجود یک نهفتگی طولانی نشان می‌دهد که تغییرات چندی برای رشد نهایی تومورها یا در یاخته تغییر شکل داده و یا در ارتباط با میزبان این یاخته‌های تغییر شکل یافته ، ضروری است.

آثار آهنگ دوز

یک مشاهده کلی درباره سرطانزایی تابش این است که کاهش آهنگ دوز در فرایند پرتودهی ، تاثیر تابش در تولید سرطان را کم می‌کند. کاهش مشاهده شده در تاثیر کم کردن آهنگ دوز با قابلیت یاخته‌های پرتو دیده در ترمیم آسیب وارد بر مولکولهای DNA ارتباطی تنگاتنگ دارد. چون تاثیر بیشتر تابش با LET بالا نیز به ترمیم یا عدم ترمیم DNA مربوط می‌شود، انتظار داریم تابشهای با LET بالا برای سرطانزایی موثرتر از پرتوهای با LET پایین باشند. کم کردن آهنگ دوز معمولا تاثیر تابش با LET پایین را در تولید سرطان ، کاهش می‌دهد.

سرطانزایی تابش در جمعیتهای انسانی

چند گروه از افراد پرتودیده برای ارزیابی گسترده سرطانهای پرتوزاد در دسترس هستند که در بین آنها گروههای زیر دارای اهمیت می‌باشند.

پرتوگیری شغلی

  • پرتو شناسانی که در ضمن کار در معرض تابش قرار گرفته‌اند.
  • کارکنان معادن اورانیوم و سایر معادن که در محل کار خود در معرض تابش رادون (Ra) قرار گرفته‌اند.
  • رنگ کاران عقربه‌های رادیوم که در خلال رنگ کردن عقربه‌های شبرنگ در معرض رادیوم قرار می‌گیرند.

پرتو گیری پزشکی

  • بیمارانی که برای خشک شدن مفصل ستون مهره‌ها ، با پرتوهای x یا رادیوم ، مداوا می‌شوند.
  • زنانی که به خاطر درمان بیماریهای بی‌خطر ناحیه لگن و یا سینه تحت درمان هستند.
  • نوزادان و کودکانی که به خاطر عوارض بی‌خطری چون غده‌های تیموس بزرگ و یا کچلی مداوا می‌شوند.
  • گروهی از کودکان که در هنگام حاملگی مادرشان در داخل رحم ، در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

سرطان پرتوزاد اندام خاص در انسانها

برآورد ضرایب خطر سرطانها در اندامهای به خصوص ، در حال حاضر در شرایط بازنگری پردامنه‌ای است. حساسیت به بروز سرطان پرتوزاد به شدت تغییر می‌کند. نهفتگی بروز این بیماریها نیز دارای گستره وسیع تغییراتی از 5 سال برای سرطان خون تا 30 سال برای سرطان سینه است. وقتی داده‌های مربوط به بروز سرطان خون در بازماندگان ژاپنی و سایر گروههای تحت تاثیر اشعه ، ارزیابی شدند، نهفتگی کوتاه آن باعث شد که ناظران پیش بینی کنند مغز استخوان ، حساس‌ترین عضو برای سرطان پرتوزاد است.
با گذشت زمان و بررسی سرطانهای پرتوزاد در سایر اندامهای بدن ، این دیدگاه تغییر چشمگیری کرده است. اکنون این باور وجود دارد که حساس‌ترین اندامها به سرطان پرتوزاد عبارتند از: سینه زنان و
ریه‌ها.

  • بیمارانی که برای خشک شدن مفصل ستون مهره‌ها ، با پرتوهای x یا رادیوم ، مداوا می‌شوند.
  • زنانی که به خاطر درمان بیماریهای بی‌خطر ناحیه لگن و یا سینه تحت درمان هستند.
  • نوزادان و کودکانی که به خاطر عوارض بی‌خطری چون غده‌های تیموس بزرگ و یا کچلی مداوا می‌شوند.
  • گروهی از کودکان که در هنگام حاملگی مادرشان در داخل رحم ، در معرض تابش قرار گرفته‌اند.

سرطان پرتوزاد اندام خاص در انسانها

برآورد ضرایب خطر سرطانها در اندامهای به خصوص ، در حال حاضر در شرایط بازنگری پردامنه‌ای است. حساسیت به بروز سرطان پرتوزاد به شدت تغییر می‌کند. نهفتگی بروز این بیماریها نیز دارای گستره وسیع تغییراتی از 5 سال برای سرطان خون تا 30 سال برای سرطان سینه است. وقتی داده‌های مربوط به بروز سرطان خون در بازماندگان ژاپنی و سایر گروههای تحت تاثیر اشعه ، ارزیابی شدند، نهفتگی کوتاه آن باعث شد که ناظران پیش بینی کنند مغز استخوان ، حساس‌ترین عضو برای سرطان پرتوزاد است.
با گذشت زمان و بررسی سرطانهای پرتوزاد در سایر اندامهای بدن ، این دیدگاه تغییر چشمگیری کرده است. اکنون این باور وجود دارد که حساس‌ترین اندامها به سرطان پرتوزاد عبارتند از: سینه زنان و
ریه‌ها.

نوشته شده توسط محمد مهدی ریحانی | لینک ثابت | موضوع: |